原發性甲狀旁腺功能亢進伴聲音嘶啞一例

段田宇 趙琦 邊學海

病人,男性,68歲。因無明顯誘因出現聲音嘶啞2周并逐漸加重,于2021年5月8日入院。既往高血壓、腔隙性腦梗死病史,無吸煙史。無尿路結石、骨痛、咳嗽等癥狀。喉鏡檢查顯示左側聲帶固定于旁正中位,雙側聲帶閉合留有縫隙。實驗室檢查:血鈣3.28 mmol/L,甲狀旁腺激素 (parathyroid hormone,PTH)59.3 pg/ml,堿性磷酸酶159.94 IU/L。頸部超聲檢查:甲狀腺左葉中下部深層可見一混合回聲,大小約3.39 cm×1.92 cm,邊界清,無局灶強回聲;甲狀腺左葉下極可見一低回聲,大小約0.45 cm×0.53 cm,縱橫比>1,邊界不清,內見強回聲。甲狀旁腺SPECT/CT融合顯像:甲狀腺左葉下極背側見一類圓形稍低密度影,大小約為20.1 mm×19.2 mm×28.9 mm,密度欠均勻,伴放射性分布異常增高。胸部CT檢查未見異常。初步診斷:原發性甲狀旁腺功能亢進 (primary hyperparathyroidism,PHPT),高鈣血癥,左側聲帶麻痹,甲狀腺結節。

病人接受了甲狀旁腺腺瘤切除術,術中見甲狀腺左葉下極下方腫物與左側喉返神經粘連。手術采用Medtronic Xomed NIM-Response 3.0TM神經監測儀及氣管導管表面電極,采用四步法進行喉返神經監測。手術操作前,在左側頸鞘表面應用3.0 mA刺激電流探測左側迷走神經肌電信號,記錄V1信號為204 μV,右側迷走神經肌電信號V1信號為1120 μV;尋找顯露左側喉返神經后,應用1.0 mA刺激電流直接探測,記錄R1信號為327 μV;甲狀旁腺腺瘤與左側喉返神經粘連松解并完整切除后,左側喉返神經R2信號為363 μV;術野止血后,關閉切口前,再次探測右側迷走神經信號,記錄V2信號為221 μV。術中R2、V2信號無明顯變化。甲狀旁腺瘤切除后30分鐘PTH降至56.12 pg/ml,下降超過50%。石蠟病理檢查:(左葉下極下方腫物)甲狀旁腺腺瘤,鏡下包膜不完整,建議術后隨診。病人術后2個月聲音嘶啞癥狀消失,復查喉鏡結果顯示:雙側披裂運動良好,雙側聲帶閉合良好。血鈣:2.64 mmol/L,PTH21.93 pg/ml,堿性磷酸酶60.90 IU/L。

討論PHPT常因PTH增高而引起骨疾病、腎結石及潰瘍病等典型臨床表現[1],很少以聲音嘶啞為首發癥狀。本例因良性甲狀旁腺腺瘤(parathyroid adenoma,PA)引起的PHPT病人,首發臨床表現為單側聲帶麻痹(Vocal cord paralysis,VCP)。

甲狀旁腺癌質地堅硬且活動度差,累及喉返神經時病人可出現聲音嘶啞或聲帶麻痹[7]。出現聲音嘶啞癥狀的PHPT病人,需要考慮甲狀旁腺惡性腫瘤的可能性。有研究表明,甲狀旁腺癌僅占PHPT的3.0%～7.1%[8]。甲狀旁腺癌與PA手術方案并不相同。PA可行病變甲狀旁腺局部切除術,而甲狀旁腺癌更推薦行根治性手術,切除腫瘤的同時切除同側甲狀腺及周圍組織。因此,術前鑒別診斷對治療方案的選擇尤為重要。95%以上的甲狀旁腺癌病人有臨床癥狀且較為嚴重,PA中無癥狀病人可達80%;甲狀旁腺癌的病人血鈣升高較甲狀旁腺腺瘤的病人更顯著;甲狀旁腺癌病人PTH常為正常值3～10倍,PA的病人僅為正常值2～3倍;甲狀旁腺癌超聲表現為低回聲、邊界不清、形狀不規則、微鈣化、與周圍組織界限不清;免疫組化、穿刺活檢和細胞學檢查有助于術前對其進行鑒別診斷[9]。

本例病人因左側聲帶固定于旁正中而出現聲音嘶啞,但術中喉返神經監測V1、R1信號沒有完全消失,考慮病人聲嘶癥狀時間不長,喉返神經雖被甲狀旁腺瘤壓迫和牽拉,但喉返神經營養供應沒有完全阻斷,仍存在部分肌電信號傳導,遠端的效應喉部肌肉沒有萎縮和完全功能障礙。當壓迫及時解除后,喉返神經功能恢復,術后很快聲嘶癥狀消失,披裂運動良好。喉返神經信號沒有消失預示功能恢復。術中喉返神經監測的應用在該病例中對喉返神經有定位、保護、損傷預警和預測轉歸的意義。

甲狀旁腺疾病多是在評估高鈣血癥時發現,伴有聲帶固定的頸部腫塊病例應與PHPT進行鑒別診斷。對于確診的PHPT病人,應進行鑒別診斷和精確的術前定位,以免不必要的擴大手術范圍或再次手術。