哌拉西林他唑巴坦聯合無創正壓通氣對COPD 并呼吸衰竭患者動脈血氣分析、血氧飽和度和肺部炎癥的影響

張銳 黃湘君 鄧麗群

（1. 貴溪市人民醫院貴冶院區內科門診，江西 鷹潭 335400；2. 貴溪市人民醫院呼吸內科，江西 鷹潭 335400；3. 貴溪市人民醫院貴冶院區腫瘤科，江西 鷹潭 335400）

慢性阻塞性肺疾?。–OPD）是好發于老年群體的呼吸系統慢性病，屬于臨床常見的疾病類型，一般是與受到有害氣體或顆粒損傷肺部功能而引起異常炎癥有關，發展到疾病晚期可導致呼吸衰竭，危害患者生命安全[1]。

COPD 的病程通常較長，主要癥狀表現為痰液多、咳嗽、氣喘，會影響患者的生活質量。近年來，隨著環境改變、我國居民生活習慣改變以及人口老齡化的影響，COPD 發病率呈逐年上升趨勢，已成為我國不可忽視的公共衛生安全問題[2]。

目前研究顯示，COPD 的常規治療手段是通過藥物阻止病情惡化，減輕癥狀，控制病情穩定以提高患者的生活質量是目前臨床上治療的主要方式。而對于早期控制不佳合并呼吸衰竭患者，通常通過無創正壓通氣聯合藥物治療方法。無創正壓通氣是通過氣管插管切開進行通氣的一種通氣方式，給予患者呼氣與吸氣雙水平氣道正壓壓力支持，有利于維持患者血氣平衡[3]。哌拉西林他唑巴坦是常用的抗菌藥物，屬于β 內酰胺類抗生素，在各類炎癥、感染疾病中的應用較為廣泛，其可抑制細菌隔膜和細胞壁合成，進而發揮殺菌作用，尤其對于革蘭陽/陰性菌的需/厭氧菌活性較高[4]。

基于此，本研究旨在探究哌拉西林他唑巴坦聯合無創正壓通氣對COPD 并呼吸衰竭患者動脈血氣分析、血氧飽和度和肺部炎癥的影響，研究結果如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

將2020 年5 月至2023 年5 月收治的70 例COPD 并呼吸衰竭患者納入研究。呼吸衰竭診斷標準：動脈血氧分壓(PaO2)＜60 mmHg，可伴有動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)＞50 mmHg。

納入標準：①符合COPD 診治指南中相關標準；②符合上述呼吸衰竭診斷標準檢查確診。③自就醫起患者存活時長≥3 d。

排除標準：①患者存在嚴重的心、腦、肝、腎和造血系統原發性疾病；②對本研究治療過程中采用的藥物過敏者；③不能按療程參與治療患者和中途退出或依從性較差者。本研究患者及家屬均對本研究知情且自愿簽署同意書，本研究嚴格遵守《赫爾辛基宣言》中醫學倫理原則進行，經由我院醫學倫理委員會審批。將符合上述標準患者隨機分為研究組和對照組，各35例。在研究組中，男性17 例，女性18 例；平均身體質量指數（19.14±2.72）kg·m-2；病程10~35 y，平均病程（22.21±4.73） y。對照組中男性19例，女性16 例；平均身體質量指數（18.73±2.54）kgm-2；病程10~35 y，平均病程（22.33±4.64）y。兩組患者的一般資料無明顯的差異（P＞0.05）。

1.2 方法

對照組患者采用無創呼吸機輔助通氣，具體參數：氣氧濃度30%～50%，呼吸頻率為15～20 次·min-1，吸氣壓力初始值為12 cmH2O 逐漸增加至25 cmH2O，呼氣壓力為4～8 cmH2O，每日2 次，每次3 至4 h，每日累計時間8 h 以上。

研究組患者在對照組患者的治療基礎上通過靜脈滴注的方式給予哌拉西林他唑巴坦，將哌拉西林他唑巴坦2 mg 稀釋至0.9%的生理鹽水100 mL 中，再對患者進行靜脈滴注給藥，通常滴注時間要控制在半小時以上，其療程為14 d。

1.3 觀測指標

（1）動脈血氣分析：比較兩組患者治療前后的血氣分析指標，儀器使用BGA-102 型血氣生化分析儀（廣州萬孚生物技術股份有限公司生產，粵械注準20172220716），包括動脈血氧分壓（Arterial partial pressure of oxygen，PaO2）、動脈血二氧化碳分壓（Arterial partial pressure of carbon dioxide，PaCO2）、pH 值。

（2）血氧飽和度：使用ASDB1 型睡眠記錄儀[瑞思邁(北京)醫療器械有限公司，國械注進20182072451]于治療前后分別進行血氧飽和度監測，記錄平均血氧飽和度(Mean oxygen saturation，MSpO2)和最低血氧飽和度(Minimum oxygen saturation，LSpO2)水平，操作過程均嚴格遵照試劑盒說明書進行，以上試劑盒均采購自上海酶聯生物科技公司。

（3）炎性因子：采集患者清晨空腹靜脈血4 mL，進行常規離心后取血清。通用酶聯免疫吸附試驗法檢測患者治療前后的C-反應蛋白（CRP）、降鈣素原（PCT）水平變化情況，嚴格按照試劑盒說明書步驟進行操作。

（4）患者生存率：生存率=（存活數/總患者）×100%。觀察記錄分析兩組患者在治療后的生存情況并計算生存率。

1.4 統計學分析

應用SPSS20.0 統計軟件進行相關數據處理。計數資料以率（%）表示，組間比較采用χ2檢驗。計量資料以均數±標準差（±SD）表示，比較采用t 檢驗；以P＜0.05 為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者的動脈血氣分析比較

兩組患者在治療后血氣指標PaCO2下降，PaO2、pH 值均上升，且研究組患者改善較對照組更顯著（P＜0.05），詳見表1。

表1 兩組患者的血氣指標水平對比（±SD）

表1 兩組患者的血氣指標水平對比（±SD）

注：與同組治療前相比，*P＜0.05。

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2.2 兩組患者的血氧飽和度指標比較

兩組患者在治療后MSpO2、LSpO2水平均上升，且研究組患者的上升程度顯著高于對照組（P＜0.05），詳見表2。

表2 兩組患者的血氧飽和度指標水平對比（±SD）

注：與同組治療前相比，*P＜0.05。

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2.3 兩組患者的炎性因子比較

兩組患者在治療后CRP、PCT 水平均較治療前下降，且研究組患者的水平下降更顯著（P＜0.05），詳見表3。

表3 兩組患者的炎癥因子的水平對比（±SD）

表3 兩組患者的炎癥因子的水平對比（±SD）

注：與同組治療前相比，*P＜0.05。

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2.4 兩組患者的生存率對比

兩組患者在治療后，增加了哌拉西林他唑巴坦的研究組患者生存率94.29%，較對照組患者生存率77.14%更高（χ2=4.200，P=0.040）。

3 討論

COPD 臨床表現為肺泡過度充氣，呼吸受限，常伴隨肺功能下降，呼吸道免疫能力下降，易引發呼吸道感染[6]。呼吸道感染是導致COPD 患者病情急性加重的主要病理因素，并發呼吸功能衰竭，且COPD 患者易出現反復肺部感染等情況，對患者生命健康構成威脅。

本研究結果顯示，治療后兩組患者的血氣指標PaCO2下降，PaO2、pH 值均上升且研究組患者的水平較對照組更顯著，表明哌拉西林他唑巴坦聯合無創正壓通氣對COPD 并呼吸衰竭患者血氣指標改善更優。無創正壓通氣是目前最常用的無創通氣技術，可改善肺泡內氣體分布，增加氣道和肺泡的內壓，有效吸收肺泡和間質的滲出物，從而降低氣道間阻力，減少呼吸損失和疲勞[7]，糾正呼吸衰竭并提高患者的肺功能，哌拉西林他唑巴坦抗菌消炎輔助治療可加快吸收肺泡和間質的滲出物，與無創正壓通氣聯合治療可加強療效，更有效改善患者肺功能，從而改善患者的血氣指標。

本研究結果顯示，兩組患者在治療后MSpO2、LSpO2水平均上升，且研究組患者的上升程度顯著高于對照組，表明哌拉西林他唑巴坦聯合無創正壓通氣對COPD 并呼吸衰竭患者血氧飽和度指標改善更優。哌拉西林他唑巴坦屬于半合成青霉素，由哌拉西林和他唑巴坦兩種藥物結合在一起，是一種抗生素藥物，具有消炎的作用。哌拉西林屬于青霉素類藥物，屬于β-內酰胺類的藥物，對于革蘭陽性球菌和革蘭陰性桿菌具有一定治療效果，能夠清理患者氣道深處的炎癥分泌物，從而使通氣效果得以顯著增強[8]，加上無創正壓通氣輔助治療維持患者血氧飽和度，能更有效的改善患者的血氧飽和度指標，維持患者的生命體征平穩。

本研究結果顯示，在治療后兩組患者的炎性因子CRP、PCT 水平均較治療前下降，且研究組患者的水平下降更顯著，表明哌拉西林他唑巴坦聯合無創正壓通氣對COPD 并呼吸衰竭患者炎性因子水平改善更優。炎癥反應是由體內細菌感染引起的，可以使肝巨噬細胞和粒細胞產生脂多聚糖[9]，從而促進炎性因子合成。炎性因子水平的變化可作為監測患者病情發展的指標。COPD 患者氣道處于一種慢性非特異性炎癥狀態，可導致炎癥因子異常表達，是導致肺組織損傷的重要原因[10]，哌拉西林他唑巴坦可降低血清中致炎因子及氧自由基表達水平的作用，從而起到控制患者免疫水平的作用。本研究結果顯示，在治療后研究組患者的生存率94.29%顯著高于對照組77.14%，表明哌拉西林他唑巴坦聯合無創正壓通氣對COPD 并呼吸衰竭患者進行治療可有效提高患者的治療效果提高生存率。

綜上所述，哌拉西林他唑巴坦聯合無創正壓通氣對COPD并呼吸衰竭患者動脈血氣分析、血氧飽和度和肺部炎癥各項指標水平變化要明顯優于對照組，且能有效提高患者的生存率。