呼吸-交感偶聯機制對缺血性腦卒中伴高血壓患者的影響

張宇飛，顧 冉，武文文

（鶴壁市人民醫(yī)院，河南 鶴壁 458030）

缺血性腦卒中是由腦部血管阻塞引起的血液循環(huán)障礙，造成局灶性神經功能缺失的一種急性腦血管疾病，發(fā)病因素眾多，除了年齡、遺傳等不可干預因素外，還有血壓、血糖等人為干預的因素，高血壓對腦卒中的發(fā)生與復發(fā)有密切關聯，是一項獨立但可控的危險因素，且無論有無高血壓病史，高達80%的患者在急性發(fā)病期存在血壓升高的現象[1-2]。既往卒中后康復訓練多從提升心肺功能、肢體功能及神經功能各項生理機能方面入手，研究表明，呼吸模式的變化對高血壓患者血液成分變化、心肺作用以及自主控制都有影響，能幫助降低血壓。因此，本研究結合臨床經驗，在腦卒中伴高血壓患者正常康復的基礎上施以呼吸訓練，深入探討其降壓機制以及對心功能、膈肌功能的影響。現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2021 年4 月—2022 年10月收治的腦卒中并發(fā)高血壓患者103 例，采用隨機數字表法分組。對照組51 例，男30 例，女21例；年齡45 ～65 歲，平均（54.79±5.52）歲；病程2 ～5 個月，平均（3.76±0.91）月；病灶部位：額葉6 例，基底節(jié)區(qū)27 例，腦干6 例，多發(fā)性12 例。觀察組52 例，男29 例，女23 例；年齡44 ～65 歲，平均（55.18±6.04）歲；病程2 ～5個月，平均（3.69±0.87）月；病灶部位：額葉6 例，基底節(jié)區(qū)29 例，腦干5 例，多發(fā)性12 例。兩組患者一般資料比較，P＞0.05，差異無統(tǒng)計學意義。具有可比性。本研究經我院倫理委員會批準。

納入標準：符合缺血性腦卒中診斷標準[3]；符合高血壓診斷標準[4]；年齡≤65 歲，130 mmHg ≤收縮壓≤160 mmHg，90 mmHg ≤舒張壓≤130 mmHg；能正常溝通，簽署知情同意書。排除標準：合并有嚴重感染或器官功能障礙；合并認知功能及精神障礙，不能配合研究；既往行顱腦手術或蛛網膜下腔出血。

1.2 方法 對照組采用核心肌群穩(wěn)定性訓練：（1）仰臥位，雙腳置于墊上，雙膝彎曲；囑患者深吸氣至腹部，后緩慢收縮腹部肌肉直至全部呼出，屏住呼吸保持10 秒，恢復正常呼吸10 秒，如此重復，每日10 分鐘，逐步過渡至坐站位練習。（2）患者站位，雙足前后站立，保持正常呼吸，患者在指導下進行骨盆各個方向的運動控制訓練，每日10 分鐘。（3）首先指導患者進行俯臥位“小燕飛”式背伸訓練，再行仰臥位雙橋訓練、屈膝位腹斜肌訓練、肩胛骨前伸并伴腹肌訓練、軀干屈曲位轉體訓練等，再指導患者進行坐位軀干側屈、前后、屈曲位轉體訓練，最后在站立位下行軀干側彎、轉體訓練以及骨盆各個方向傾斜訓練，整個過程中均保持正常呼吸，每日20 分鐘。

觀察組在對照組的基礎上增加呼吸訓練：（1）縮唇呼吸：閉緊嘴部用鼻吸氣，平穩(wěn)緩慢呼吸，呼氣時口唇縮為吹口哨狀，呼氣時間是吸氣時間兩倍；腹式呼吸訓練：用鼻子緩慢深吸氣至腹部，收縮腹部肌肉，用嘴緩慢將氣體呼出，呼氣時間是吸氣時間兩倍，每分鐘保持8～10 次呼吸。（2）膈肌刺激：指導患者取仰臥屈髖屈膝位，放松腹部肌肉，一手置于患者患側第5～7 肋骨上，輕輕下壓，另一手置于肋弓下方，手指勾起，患者吸氣時保持手指不動，呼氣時探入乳頭方向，做5～6次深呼吸，最后一次吸氣時結束，手指從肋弓下拿出。（3）患側在上保持側臥屈髖屈膝位，以感覺刺激以及語言引導患者深呼吸10 次左右，將氣體盡力引導至患側胸腔，以可見患側胸廓有明顯活動變化為宜，同時幫助患者對患側軀干進行牽伸。兩組每周訓練5 天，共訓練8 周。

1.3 觀察指標 （1）血壓：訓練前、訓練8 周后同一時間段測量兩組患者的收縮壓及舒張壓。（2）心功能：訓練前、訓練8 周后監(jiān)測兩組左心室射血分數（LVEF）、左心室收縮期末內徑（LVESD）以及左心室舒張期末內徑（LVEDD）。（3）膈肌功能：訓練前、訓練8 周后監(jiān)測吸氣末膈肌厚度（DTei）、呼氣末膈肌厚度（DTee）以及膈肌移動度。（4）肺部感染情況：訓練后隨訪3 個月，記錄兩組肺部感染情況。

1.4 統(tǒng)計學處理 應用SSPS22.0 統(tǒng)計軟件對數據分析，計數資料用n（%）表示，采用χ2檢驗；計量資料數以±s表示，采用t檢驗（正態(tài)分布）以及非參數檢驗（非正態(tài)分布）；以P＜0.05 表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 降壓效果 兩組患者訓練8 周后收縮壓、舒張壓均較訓練前降低，觀察組較對照組降低更為明顯（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者訓練前后血壓比較（±s，mmHg）

表1 兩組患者訓練前后血壓比較（±s，mmHg）

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2.2 心功能變化 訓練8 周后，觀察組LVEF 水平高于對照組，LVESD 以及LVEDD 水平均較對照組水平低（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者訓練前、訓練8 周后心功能比較（±s）

表2 兩組患者訓練前、訓練8 周后心功能比較（±s）

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2.3 膈肌功能比較 訓練8 周后，觀察組DTei 以及膈肌移動度大于對照組（P＜0.05），兩組DTee 比較，P＞0.05。見表3。

表3 兩組患者訓練前、訓練8 周后膈肌功能比較（±s，cm）

表3 兩組患者訓練前、訓練8 周后膈肌功能比較（±s，cm）

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2.4 肺部感染情況比較 隨訪3 個月，對照組患者發(fā)生肺部感染10 例（19.61%），觀察組患者發(fā)生肺部感染3 例（5.77%），兩組比較，P＜0.05。

3 討論

高血壓患者的腎交感神經活性增強。研究中觀察組血壓低于對照組，提示聯合治療能有效降低血壓，效果優(yōu)于單純核心穩(wěn)定性訓練。規(guī)律的核心肌群穩(wěn)定性訓練能促進血管內皮細胞產生一氧化氮，減少血內皮細胞黏附因子含量以及促炎細胞因子的表達水平，減輕血管內皮炎性反應，降低舒張壓，并進一步減緩動脈血管硬化，改善外周阻力，降低收縮壓水平[5]。呼吸-交感神經偶聯就是呼吸方式變化影響交感神經活動，優(yōu)化通氣和血流比例的一種機制，從解剖層面來說，呼吸系統(tǒng)與循環(huán)系統(tǒng)的調控中樞均位于延髓頭端腹側，呼吸神經元與前交感神經元神經突觸互相作用，從而造成呼吸變化影響交感神經呼吸調節(jié)，進一步影響心血管功能變化，機體的呼吸運動持續(xù)受自主神經控制協同，呼吸訓練能提高機體自主神經調節(jié)功能，交感神經興奮性降低，減少了外周血管阻力及心排血量，抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，該系統(tǒng)具有調節(jié)血管壓力、平衡鹽水穩(wěn)態(tài)、調節(jié)離子組成等作用，能有效調節(jié)血容量、鈉穩(wěn)態(tài)以及血壓，最終使周圍小血管舒張，減少血液對血管壁的壓力，達到控制血壓的目的[6]。

腦卒中后存在肢體活動受限導致心臟自主神經支配不平衡，影響心臟舒縮功能，出現心功能不全。本研究結果示觀察組心功能優(yōu)于對照組，提示聯合治療能有效改善患者心功能，效果優(yōu)于單純康復訓練。核心肌群穩(wěn)定性訓練是一種有氧運動方式，能改善供氧與心肌需氧的供需平衡，有效調節(jié)神經內分泌系統(tǒng)，提升氧攝取量，增強心臟舒張功能，增加肌纖維含量和毛細血管網密度，相關肌群肌肉力量增強，有效提升心排血量，促進心室重建，提高心臟儲備功能[7]。呼吸訓練通過指導患者進行緩慢均勻的深吸氣，幫助患者逐漸形成更好的呼吸模式，從而提高機體潮氣量，削弱呼吸阻力，防止氣道閉塞，使肺泡充盈，心肺功能密不可分，肺功能的提高有助于提升心功能，規(guī)律的呼吸運動能改善患者的心率，使機體攝氧量增加，從而提升血液中氧氣水平，心血管效應相應提升，有效改善心功能[8]。

腦卒中呼吸中樞受損，出現通氣功能障礙及呼吸肌無力現象，嚴重者呼吸衰竭，膈肌是人體最主要的呼吸肌，膈肌移動能使呼吸循環(huán)中的無效腔減少，肺通氣量增加[9]。本研究結果示觀察組DTei 以及膈肌移動度大于對照組，DTee 組間差異無統(tǒng)計學意義，提示聯合治療能有效改善吸氣末膈肌厚度以及膈肌移動度，呼氣末膈肌厚度兩組效果相當。核心肌群訓練包含多裂肌、腹橫肌群收縮能使腹腔變硬，升高腹內壓力，調節(jié)、控制呼吸，提高神經肌肉控制能力，激活核心深淺層肌肉群，鍛煉膈肌力量[10]。本研究中腹式呼吸訓練主要以增強膈肌為主的吸氣肌群的耐力與肌力為主，縮唇呼吸增加氣體呼出阻力，膈肌刺激訓練過程中，醫(yī)護人員幫助干預膈肌震動與伸張，加強了對膈肌的鍛煉效果，但呼氣末膈肌厚度兩組效果相當，究其原因可能因呼吸肌鍛煉需要長期堅持鍛煉，收效較緩慢，本研究周期在康復中相對較短，故未能達到理想效果；患者呼吸時進行一定的膈肌刺激，能使肋間外肌、膈肌收縮、舒張，幫助肋骨與胸骨運動，鍛煉肌肉控制能力，擴大胸廓體積，加大胸腔負壓，快吸慢呼的方式也能幫助膈肌快速收縮，增加吸氣肌強度[11]。本研究中觀察組的肺部感染發(fā)生率也低于對照組，除了呼吸肌肌力增強，肺功能提升以外，也與呼吸鍛煉改善了患者的咳嗽能力與吞咽功能有關。

綜上所述，呼吸訓練聯合核心肌群穩(wěn)定性訓練能通過呼吸方式激活呼吸-交感神經偶聯機制中腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，發(fā)揮降壓作用，有效改善腦卒中合并高血壓患者的血壓水平，提高心功能，改善膈肌功能，降低肺部感染發(fā)生率。