血清hs-cTn、MYO、NT-proBNP與AMI后心力衰竭患者心室重塑的關系

何海剛, 李勇, 施盛鋒, 黃凱榮

南通市海門區人民醫院心血管內科,江蘇南通 226100

急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)后心力衰竭是因心肌局部缺血性壞死導致心功能受損,心力衰竭最基本的機制是心室重塑,從早期代償期逐漸發展到后期失代償期,進一步加重心功能異常[1]。超敏肌鈣蛋白(high sensitivity cardiac troponin,hs-cTn)為新型心肌損傷標志物,其血清水平與心肌損傷程度有關[2]。肌紅蛋白(myoglobin,MYO)為常見的氧結合血紅素蛋白,心肌受損后血清MYO水平升高[3]。氨基末端B型腦鈉肽前體(N terminal pro B type natriuretic peptide,NT-proBNP)是心力衰竭患者診斷及預后的標志物。但上述指標與AMI后心衰患者心室重塑的關系尚處于探索階段,因此本文對此進行了研究,為該疾病的病情評估提供參考。

1 資料和方法

1.1 臨床資料

回顧性選擇本院2021年1月—2022年1月AMI后心力衰竭患者103例,按NYHA心功能分級分為Ⅱ級組(n=25)、Ⅲ級組(n=37)、Ⅳ級組(n=41)。納入標準:①符合AMI后心力衰竭診斷標準[4];②NYHA心功能分級Ⅱ～Ⅳ級。排除標準:①內分泌疾病;②血液系統疾病;③慢性阻塞性肺疾病;④其他類型心臟病;⑤心包積液;⑥感染性疾病;⑦重度心律失常。本研究經本院倫理委員會批準,且患者或家屬已簽署知情同意書。各組臨床資料比較差異無顯著性(P>0.05;表1)。

表1 各組臨床資料的比較

1.2 心室重塑評估

參照《急性心肌梗死后心室重構防治專家共識》[5],從初始檢測到隨訪6個月,左心室收縮期末容積增加>15%,或左心室舒張期末容積增加達到20%,或左室射血分數閾值<50%,即診斷為心室重塑。按是否心室重塑分為心室重塑組(n=34)和非心室重塑組(n=69)。

1.3 血清指標的測定

應用羅氏Elecsys 22010全自動電化學發光免疫分析儀及配套試劑盒,于入院24 h內檢測血清MYO、NT-proBNP水平;采用免疫熒光雙抗體夾心法檢測血清hs-cTnT、hs-cTnI水平,試劑盒由廣州萬孚生物技術股份有限公司提供。

1.4 統計學處理

2 結 果

2.1 不同心功能分級患者血清指標的比較

AMI后心力衰竭患者血清hs-cTnT、hs-cTnI、MYO、NT-proBNP水平均隨心功能分級增加而升高(P<0.05;表2)。

表2 不同心功能分級患者的血清指標比較

2.2 血清指標與心功能分級的相關性

AMI后心力衰竭患者血清hs-cTnT(r=0.319,P<0.001)、hs-cTnI(r=0.257,P<0.001)、MYO(r=0.196,P<0.05)、NT-proBNP(r=0.538,P<0.001)水平與心功能分級均呈正相關。

2.3 心室重塑組與非心室重塑組血清指標的比較

心室重塑組hs-cTnT、hs-cTnI、MYO、NT-proBNP水平均高于非心室重塑組(P<0.05;表3)。

2.4 血清指標對心室重塑的診斷價值

血清hs-cTnT、hs-cTnI、MYO、NT-proBNP聯合檢測對AMI后心力衰竭患者心室重塑的預測效能最高(P<0.05;表4和圖1)。

表4 血清指標對AMI后心力衰竭患者心室重塑的診斷價值分析

3 討 論

急性AMI是臨床常見心血管疾病,AMI后心力衰竭的發生率約為30%[6]。心室重塑是心力衰竭代償期的病理基礎,在心臟功能受損后期會發生心室重塑,促進疾病進一步進展。hs-cTnI、hs-cTnT是心肌調節蛋白,其水平對于AMI的預后具有一定的評估價值,也可作為心肌細微損傷的臨床監測指標[7]。心力衰竭患者心肌細胞膜的通透性及完整性受到破壞,引發hs-cTnI、hs-cTnT的釋放。NT-proBNP主要由心室細胞合成分泌,是心肌損傷的重要標志物。近年來有研究發現,心肌缺血是NT-proBNP釋放的重要刺激因素,且其可反映缺血損傷范圍及程度[8]。MYO是心肌血紅素蛋白,在正常人血中含量極低,心肌受損時影響肌細胞的膜結構,使細胞膜平滑肌受損嚴重,進而導致血MYO水平升高。本研究發現,AMI后心力衰竭患者血清hs-cTnT、hs-cTnI、MYO、NT-proBNP水平升高,且與心功能分級呈正相關,提示患者血清hs-cTnT、hs-cTnI、MYO、NT-proBNP水平與心功能受損程度有關,這主要與MYO、hs-cTnI、hs-cTnT由受損心肌細胞釋放,且NT-proBNP由心室細胞合成有關。

心室重塑是指心室在持續機械負荷過重、神經-體液調節機制過度激活的狀態下,通過改變其結構、代謝及功能而發生的慢性代償適應性反應。有研究指出,急性失代償性心力衰竭患者會出現急性心室擴張和左心室舒張末壓增高,導致心肌細胞應激性增加、微循環障礙,最終造成心肌損害,使hs-cTnT釋放增加[9]。本研究發現,心室重塑組血清hs-cTnT、hs-cTnI、MYO、NT-proBNP水平均高于非心室重塑組,這主要是因為心室重塑時心肌細胞凋亡明顯增加,導致心肌細胞MYO、hs-cTnT等釋放至外周血中,進而導致其血清水平升高[10]。既往研究指出,NT-proBNP相比于腦鈉肽對心衰具有更高診斷敏感性,但單指標檢測進行診斷的特異度偏低[11]。故本研究采取了聯合檢測進行診斷的方法,發現聯合檢查對AMI后心力衰竭患者心室重塑具有更高的診斷價值。

綜上所述,AMI后心力衰竭患者血清hs-cTnT、hs-cTnI、MYO、NT-proBNP水平隨病情進展呈升高趨勢,可影響心室重塑的發生,且聯合檢測對患者心室重塑具有更高診斷價值。