急性心肌梗死主動脈內球囊反搏術后發生缺血性腸病一例

劉浩 吳明祥 鐘志林 蔣小燕

430056 武漢科技大學附屬武漢亞心總醫院重癥醫學科(劉浩、吳明祥、蔣小燕),放射科(鐘志林);430065 武漢科技大學醫學院臨床醫學系(劉浩)

1 病例資料

患者男性,67歲,因“胸悶7 d,再發加重10 h”于2023年2月9日入院。患者于7 d前無明顯誘因出現胸悶不適,主要位于胸骨左緣,持續約10 min,伴氣短,休息后癥狀稍緩解,期間發作數次。于10 h前上述癥狀再發加重,持續無緩解,遂來院就診。既往史:高血壓病史10年,最高血壓170/90 mmHg,口服培哚普利治療,血壓控制尚可;2型糖尿病病史20年,皮下注射胰島素治療,血糖控制不佳。個人史:吸煙史45年,平均6支/d,未戒煙;飲酒史10年,已戒酒。入院查體:體溫36.5℃,脈搏70次/min,呼吸19次/min,血壓119/68 mmHg,神志清楚,皮膚鞏膜無黃染,淺表淋巴結未觸及腫大,頸軟,頸靜脈無怒張,雙肺呼吸音清,未聞及干濕性啰音,心界左大,心率70次/min,律不齊,可聞及期前收縮,各瓣膜聽診區未聞及雜音,腹部查體正常,雙下肢無水腫。實驗室檢查(參考值):血肌鈣蛋白T 382 ng/L(0～14 ng/L),血肌紅蛋白89.40 ng/L(28～72 ng/L),肌酸激酶MB同工酶7.07 ng/L(0～4.87 ng/L),血清總膽固醇6.25 mmol/L(0～5.18 mmol/L),低密度脂蛋白膽固醇4.72 mmol/L(0～3.37 mmol/L),高密度脂蛋白膽固醇0.68 mmol/L(1.04～1.55 mmol/L),三酰甘油2.78 mmol/L(0～1.7 mmol/L),N末端B型利鈉肽原1 243 pg/ml(0～125 pg/ml),糖化血紅蛋白10.1%(4%～6%),尿葡萄糖4+,尿蛋白1+。心電圖:竇性心律,頻發室性期前收縮并見連跳,ST-T改變。超聲心動圖:左心擴大,左心室節段性室壁運動異常,室間隔增厚,左心室射血分數40%。入院診斷:1、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,急性非ST段抬高型心肌梗死,KillipⅠ級;2、高血壓2級(極高危);3、心律失常,頻發室性期前收縮;4、2型糖尿病;5、高脂血癥。急診給予阿司匹林300 mg和替格瑞洛180 mg口服,肝素2 000 IU靜脈推注再以10 IU/min靜脈泵入抗凝等處理后,轉入重癥醫學科進一步治療。轉入后予以抗血小板(阿司匹林100 mg/d,替格瑞洛90 mg每日2次)、降脂、降糖、抗凝等治療,患者胸痛、胸悶癥狀緩解,評估GRACE評分159分,危險分層為高危。于入院后第20小時行冠狀動脈造影檢查,術中患者出現胸悶、喘氣和血壓降低,考慮心肌缺血引發的心力衰竭及心原性休克,遂經股動脈穿刺植入主動脈內球囊反搏(intra-aortic balloon pump,IABP)導管(40CC),冠狀動脈造影示右冠狀動脈近端狹窄70%,中、遠段狹窄80%,左主干狹窄90%,前降支中段狹窄90%,回旋支近段狹窄95%,回旋支遠段慢性完全閉塞。心血管內外科會診評估后考慮該患者糖尿病20余年,左主干及三支病變,心功能差,SYNTAX評分35分,EuroSCOREⅡ評分13分,行冠狀動脈旁路移植術生存率獲益優于冠狀動脈支架置入術,但外科手術風險也較高,因此提出以下建議供家屬選擇:1、1周后行冠狀動脈旁路移植術;2、體外膜氧合(extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)輔助下行冠狀動脈介入術?；颊叱掷mIABP輔助循環,并以肝素持續靜脈泵入抗凝治療,同時動態監測凝血功能。在患者家屬考慮下一步治療方案期間,患者出現進食后嘔吐及臍周絞痛等消化道癥狀,疼痛較劇烈,間斷緩解。為排除胰腺炎、缺血性腸病(ischemic bowel disease,IBD)等急腹癥,查血漿D-二聚體3.38 mg/L,大血管增強CT示腸系膜上動脈(superior mesenteric artery,SMA)、雙側髂動脈、雙下肢動脈、降主動脈、腹主動脈多發鈣化斑塊及狹窄、腹主動脈和雙側髂總動脈多發穿透性潰瘍,床旁肝膽胰脾彩超、血漿淀粉酶、脂肪酶未見明顯異常。經消化科及心外科會診,考慮患者腹痛可能由胃腸痙攣及腹主動脈潰瘍引起,但不排除IBD可能,建議繼續動態觀察明確病因,給予護胃、解痙、降壓、穩定心率等治療后癥狀稍緩解。植入IABP后第3天(2月12日),患者再訴腹痛,查體:腹肌緊張,上腹深壓痛,無反跳痛,腸鳴音明顯減弱,為排除IBD復查大血管增強CT示肝內、門脈系統、腹腔、部分腸壁、腸系膜上靜脈新增大量積氣,SMA開口處強鈣化斑塊,SMA主干顯影良好,SMA遠端多個分支發現血栓(圖1),查部分凝血活酶時間(APTT)35.9 s(參考值23.9～31.9 s),D-二聚體26.7 mg/L,血紅蛋白137 g/L,白細胞15.53×109/L,血小板77×109/L。經普外科會診后考慮IBD,給予禁食、胃腸減壓、解痙、改善腸道循環、氣管插管接呼吸機輔助呼吸、增加肝素用量、減少IABP球囊充氣量以增加腸系膜動脈供血,但患者病情仍持續惡化,復查白細胞介素6高達24 354 pg/ml,降鈣素原2.608 ng/ml,血乳酸22.51 mmol/L,考慮存在嚴重炎癥風暴、代謝性酸中毒、肝腎功能惡化和膿毒癥休克等情況,遂給予連續性靜脈-靜脈血液濾過聯合血液灌流降低炎癥因子、抗感染及血管活性藥物治療,然而炎癥風暴、內環境紊亂及循環不穩仍難以改善,家屬要求放棄治療,患者于IABP術后第4天死亡。

A:部分腸壁新增積氣(箭頭所示);B:腸系膜上動脈(SMA)開口處強鈣化斑塊(箭頭所示);C:SMA主干顯影良好(箭頭所示);D:SMA遠端多個分支發現血栓(箭頭所示)

2 討論

雖然IABP-SHOCKⅡ研究結果認為,IABP對急性心肌梗死合并心原性休克患者30 d全因死亡率無明顯影響,且在隨后的國外指南中也降低了IABP的推薦等級,但該研究存在一定的局限性:(1)患者病情嚴重程度變異性較大;(2)患者使用IABP的時機較晚[1-2],再加上國內目前Impella和ECMO等機械循環支持裝置尚未全面普及且費用較高,而IABP費用相對較低,早期應用IABP能更有效地穩定血流動力學,減少手術并發癥,所以國內仍然將IABP作為一線治療手段。

IABP相關并發癥發生率約為2.6%,主要有肢體缺血、穿刺部位出血及血腫、感染、球囊破裂、血小板減少、主動脈夾層、血栓栓塞等[3-4]。其中SMA栓塞引起的IBD是一種罕見而又嚴重的IABP并發癥,可引起全身的膿毒血癥及嚴重的代謝性酸中毒,致死和致殘率很高。高齡、既往糖尿病及周圍血管疾病病史、低心排血量、心原性休克、吸煙、肥胖、全身血管阻力增加及長時間的IABP循環支持等因素是IBD發生的危險因素[5-6]。本例患者為老年男性,吸煙、糖尿病病史多年,長期血糖控制不佳,全身血管多發的鈣化狹窄,且入院后出現了急性心功能不全,存在著較多的血栓栓塞的危險因素。

對于IBD目前尚無特異性的早期實驗室診斷方法,但血液白細胞計數升高、乳酸脫氫酶和D-二聚體升高、代謝性酸中毒,并伴有與體征不相符的嚴重腹痛可提示IBD[7]。本例患者植入IABP后即感腹痛不適,血漿D-二聚體進行性升高,需考慮動脈夾層和SMA血栓栓塞可能。增強CT在診斷IBD方面有著快速、準確的優勢,并且還有助于發現缺血的病因。劉文徽等[8]的研究顯示,腸壁增厚、腸壁強化減低、腸管擴張、腹腔積液、腸系膜水腫、門脈系膜積氣、腸壁積氣、腹腔游離氣體、腸梗阻等是IBD患者常見的CT表現,而出現腹腔積液、腸壁積氣、門脈系膜積氣以及腹腔游離氣體征象是患者死亡的預測因素。

血栓栓塞是大部分患者發生IBD的主要原因之一。Karalis等[9]在10例有主動脈粥樣硬化碎片的患者和12例無粥樣硬化的對照組患者中使用了IABP,發現在存在主動脈粥樣硬化碎片的患者中有一半發生了血栓栓塞事件,而對照組患者中無血栓栓塞事件發生。本例患者D-二聚體明顯升高,增強CT顯示肝內、門脈系統、腹腔、部分腸壁、腸系膜上靜脈新增大量積氣,SMA遠端多個分支可見血栓栓塞,根據上述證據基本可明確IBD診斷,但血栓來源不明確。

患者IABP植入后第2天血小板出現明顯降低,不排除肝素誘導的血小板減少癥(heparin-induced thrombocytopenia,HIT)繼發的血小板減少和SMA血栓形成,但HIT抗體檢查結果陰性,故不考慮HIT,可能與IABP不斷反搏有關。而從SMA開口處強鈣化斑塊來看,SMA開口處血栓脫落是本例患者SMA遠端分支血栓栓塞較為可能的原因之一。

植入IABP后以肝素10 IU/min持續靜脈泵入抗凝治療,患者出現腹痛當天(植入IABP后第2天)查APTT僅為35.9 s,考慮短期內并未達到抗凝目標,雖然后期加大了肝素泵的速度,但為時較晚,患者病情仍進行性加重。綜上認為,本例患者早期抗凝不達標也有可能是其發生IBD的原因之一。

也有研究發現,IABP球囊型號與患者不匹配也可能是部分患者發生IBD的原因。雖然標準的IABP導管位置強調遠心端應在腎動脈以上,但并未要求在SMA以上,所以有許多患者IABP球囊遠心端處于SMA以下,在臨床工作中也并未發現這些患者發生過IBD。但倘若使用的球囊型號與患者不匹配,過大的球囊有可能會引起SMA開口的堵塞,Claes等[10]就曾報道過一例類似的IABP球囊阻塞SMA開口處的病例。而結合本病例,雖然IABP球囊貼近了SMA開口,但從SMA主干部的顯影劑充盈良好的情況來看,患者并未發生SMA開口的堵塞,因此可以排除球囊型號過大導致的SMA堵塞。

針對IABP引起的IBD預防大于治療,主要預防措施:(1)建議球囊完全擴張時的直徑不超過降主動脈直徑的80%～90%,如果患者在植入IABP后出現惡心、嘔吐、腹痛、血便等消化道癥狀,應及時停用IABP輔助治療,并完善增強CT檢查,但假如患者病情較重不得不繼續使用IABP輔助循環時,可減少球囊充氣量以增加腸系膜上動脈血供[10];(2)IABP治療時間應盡量縮短,當病情穩定后及時拔管;(3)植入IABP后應積極抗凝治療預防血栓,并動態監測凝血功能,對于有較高血栓風險的患者,應盡早達到抗凝目標,如有必要加強抗凝;(4)建議反搏停止時間不應超過30 min。

IBD是一種罕見但致死、致殘率極高的IABP相關并發癥,血栓脫落、HIT、抗凝不達標、球囊堵塞SMA以及夾層等是其可能的病因,在今后的臨床工作中當患者植入IABP后出現惡心、嘔吐、腹痛癥狀時,應注意早期識別并及時干預,早期的干預可大大改善患者的預后。

利益沖突：無