磁共振彌散加權成像聯合CRP對急性缺血性腦梗死時間窗的鑒別價值

李靜 田宏哲 李勃 李莉

寶雞市中心醫院醫學影像科，寶雞 721008

急性腦梗死是臨床常見的心腦血管疾病，以急性缺血性腦梗死常見。急性缺血性腦梗死是腦局部血管粥樣硬化和血栓引起管腔狹窄甚至閉塞后，局灶性急性腦供血不足而引起的一組臨床綜合征，發病突然，病情發展迅速，若無及時有效的治療預后極差［1］。靜脈溶栓是當前臨床治療急性腦梗死的重要方式，但其時間窗短（急性腦梗死后6 h內），所以準確評估急性腦梗死病程發展至關重要，是制定醫 療 計 劃、改 善 預 后 的 關 鍵［2］。 彌 散 加 權 成 像（diffusion-weighted imaging，DWI）為磁共振（MRI）的功能成像方式之一，在反映腦梗死后病理變化上優勢顯著，基于DWI 獲得的表觀彌散系數（apparent diffusion coefficient，ADC）可對急性缺血性腦梗死早期引起的水分子擴散受限情況進行評估，為急性缺血性腦梗死的臨床診斷提供可靠信息［3-4］。但有研究指出，腦缺血狀態下當腦血流量在20～35 ml/（100 g·min）間，部分患者雖出現中樞神經受損癥狀，但細胞能量尚未衰竭，此時仍未形成細胞毒性水腫，導致DWI檢查無病灶顯示，影響診斷效能［5-6］。另有研究證實，C反應蛋白（C-reactive protein，CRP）存在于動脈血管粥樣硬化斑塊中，作為急性炎性標志物，與動脈粥樣硬化及進展密切相關［3-4，7］。本研究旨在探討MRI-DWI 聯合血清CRP 在急性缺血性腦梗死診斷中的應用價值，以期為急性腦梗死患者的臨床分期評估提供可靠依據。

資料與方法

1.一般資料

⑴納入標準：①符合急性缺血性腦梗死的診斷標準［8］；②首次腦梗死患者；③經影像學明確為完全/部分前循環腦梗死；③均有完整MRI 檢查結果；④臨床資料完整，能滿足研究需求。⑵排除標準：①有其他惡性腫瘤或未控制感染病灶；②合并嚴重肝腎功能疾病、血液系統疾病及自身免疫性疾病；③發病時間不明，不能評估準確病程者；④急性腦梗死病程>7 d；⑤出血性腦卒中。根據納排標準選取2021 年6 月至2023 年6 月寶雞市中心醫院收治的急性缺血性腦梗死患者195 例，其中男111 例，女84 例，年齡范圍57～75歲。按發病至接受MRI檢查前時間分為超急性期組（病程≤6 h）67 例、急性期組（病程6～72 h）79 例、亞急性期組（≥72~168 h）49 例。超急性期組：男37 例、女30 例，年齡59～75（67.37±4.02）歲，入院時美國國立衛生院卒中量表（NIHSS）評分（12.75±3.62）分。急性期組：男45 例、女34 例，年 齡57～73（66.20±3.95）歲，入 院 時NIHSS 評 分（12.00±3.12）分。亞急性期組：男29 例、女20 例，年齡60～77（68.01±4.13）歲，入院時NIHSS評分（13.05±3.02）分。3組患者性別、年齡、入院時NIHSS 評分比較，差異均無統計學意義（均P>0.05）。

本研究符合《赫爾辛基宣言》相關準則，經寶雞市中心醫院醫學倫理委員批準（倫理審批號：BJZX2023-10-k08）。

2.方法

2.1.MRI-DWI 檢查 MRI-DWI：采用德國西門子公司1.5T MRI 儀對3 組研究對象進行檢測，患者采用仰臥體位，頭前腳后進入。檢測范圍：頭部置于線圈中央；行三平面定位掃描，獲得T1WI、T2WI 圖像。檢測參數：軸位快速自旋回波T1 重復時間/回波時間TR/TE=500 ms/14 ms，快速恢復自旋回波T2 重復時間/回波時間=4 679 ms/94 ms，采集次數2 次，矩陣為384×256，視野為19 cm×23 cm～23 cm×23 cm，層間距為1.5 mm，層厚為5.0 mm。軸位DWI：重復時間/回波時間=8 850 ms/108 ms，層厚、視野、矩陣則分別為7 mm、24 cm×24 cm、128×128。MRI-DWI原始圖像以3D MIP軟件分析形成MRI 的最終圖像，由2 名主治醫師以雙盲法評估患者病灶的ADC。

2.2.CRP 檢查 采集患者靜脈溶栓治療后的靜脈外周血5 ml，以2 500 r/min低溫低速離心10 min（半徑為10 cm），取上層血清，置于冰箱冷藏備用。采用乳膠增強免疫比濁法檢測急性腦梗死患者血清CRP 水平，嚴格按照試劑盒說明書操作，檢測儀器為貝克曼AU680全自動生化分析儀。

3.統計學處理

采用SPSS 18.0 進行數據分析，符合正態分布的計量資料以（±s）表示，組間比較采用獨立樣本t檢驗，多組間采用F檢驗；CRP 聯合ADC 對于急性腦梗死診斷價值采用受試者操作特征曲線（ROC）進行分析，P<0.05 提示差異有統計學意義。

結 果

1.ADC

3 組急性缺血性腦梗死患者健側ADC 比較差異無統計學意義（P>0.05），患側ADC 差異有統計學意義（P<0.05）。超急性期組ADC 低于急性期組、亞急性期組，且超急性期組、急性期組患者患側ADC值低于健側，但亞急性期組患者ADC 值高于健側，差異均有統計學意義（均P<0.05）。見表1。

表1 3組急性缺血性腦梗死患者的ADC比較（×10-3 mm2/s，± s）

表1 3組急性缺血性腦梗死患者的ADC比較（×10-3 mm2/s，± s）

注：將急性腦梗死患者按發病至接受磁共振檢查前時間分為超急性期組（病程≤6 h）、急性期組（病程6～72 h）、亞急性期組（≥72~168 h）。ADC為表觀彌散系數

健側ADC 0.89±0.07 0.90±0.06 0.87±0.09 2.641 0.074組別超急性期組急性期組亞急性期組F值P值例數67 79 49患側ADC 0.33±0.08 0.40±0.09 1.56±0.25 34.455<0.001

2.CRP

超急性期組、急性期組、亞急性期組患者CRP 分別為（9.39±3.03）mg/L、（6.01±1.27）mg/L、（5.48±1.33）mg/L，差異有統計學意義（F=8.464，P<0.05）；超急性期組CRP高于急性期組、亞急性期（q=16.09、712.295，均P<0.05），但急性期組、亞急性期CRP比較差異無統計學意義（q=1.933、P>0.05）。

3.MRI-DWI聯合CRP對急性缺血性腦梗死的分期的評估價值研究

ROC 顯示ADC 鑒別急性缺血性腦梗死超急性期的AUC 為0.587，靈敏度為100.00%、特異度為38.38%；CRP 鑒別急性缺血性腦梗死超急性期的AUC 為0.888，靈敏度為73.13%、特異度為96.87%；ADC 聯合CRP 的AUC 為0.918，靈敏度、特異度分別為85.07%、86.72%。見表2、圖1。

圖1 磁共振彌散加權成像聯合CRP 鑒別急性缺血性腦梗死超急性期的ROC（195 例）

表2 磁共振彌散加權成像聯合CRP診斷急性缺血性腦梗死時間窗的價值分析（195例）

討 論

急性缺血性腦梗死是一個復雜病理過程，病情發展迅速，如何鑒別疾病分期、明確時間窗是取得生存獲益的關鍵［9］。DWI 作為MRI 功能成像技術之一，在檢測超早期病灶上有靈敏度優勢［10］。本研究中，超急性期組、急性期組患者患側ADC 低于健側，但亞急性期組患者患側ADC 高于健側。分析原因：超急性期腦梗死剛發生，組織間隙中的水分子進入腦細胞后導致細胞水腫膨大，細胞外間隙變小，組織彌散也變小，隨著時間發展，腦組織缺血缺氧逐漸加重，細胞溶解限制性彌散減小，自然彌散增加。因此，當急性腦梗死發作后，從超急性期到急性期再到亞急性期，ADC會逐漸上升，這也提示腦組織壞死，即使恢復局部血流灌注也難以取得神經功能恢復獲益［11-13］。本研究采用ADC值鑒別急性缺血性腦梗死超急性期，結果顯示ADC 的AUC 為0.587，以≤0.59 為臨界值其鑒別急性缺血性腦梗死超急性期的靈敏度高達100.00%，但特異度僅為38.38%。由此可見，單一DWI評估急性缺血性腦梗死超急性期存在局限性。

CRP 作為急性蛋白在機體腦組織損傷后急劇上升，可以有效反映腦組織內部炎性反應嚴重程度，經由多種途徑介導急性缺血性腦梗死的發生與進展［14-15］。王平平等［16］研究發現，腦梗死病情進展與患者體內活化因子、炎性因子等指標關系密切。本研究中，超急性期組CRP高于急性期組、亞急性期，但急性期組、亞急性期CRP比較差異無統計學意義。分析可能與腦梗死急性發作后，腦缺血區域、再灌注區域聚集大量炎性細胞，神經元損傷誘導機體分泌大量CRP，CRP 能激活補體、加強吞噬細胞吞噬作用，誘導促炎性細胞因子釋放，調節機體腦組織炎癥反應，達到清除機體腦組織損傷、壞死與凋亡細胞目的［17］。本研究繪制ROC，CRP鑒別急性缺血性腦梗死超急性期的AUC 為0.888，以>8.14 為臨界值，其鑒別超急性期缺血性腦梗死的特異度高達96.87%，但靈敏度僅為73.13%。考慮單一ADC 的高靈敏度優勢，本研究將ADC 聯合CRP 用于超急性期缺血性腦梗死的臨床鑒別，結果顯示ADC 聯合CRP 的AUC 上升至0.918，靈敏度、特異度分別為85.07%、86.72%；較單一ADC 值鑒別，其靈敏度雖有下降，但特異度明顯上升。因此，臨床在應用ADC、CRP評估超急性期腦梗死時，還需依據患者個體情況選擇適宜的評估方式，以獲得最佳的臨床輔助。

綜上所述，急性缺血性腦梗死患者超急性期、急性期、亞急性期的ADC 值變化顯著，隨著病程發展，ADC 逐漸上升，CRP 則呈下降趨勢；兩者用于鑒別缺血性腦梗死患者超急性期分別存在高靈敏度、高特異度優勢，聯合應用可在一定程度上提升鑒別效能。

利益沖突所有作者均聲明不存在利益沖突

作者貢獻聲明李靜：醞釀和設計試驗，實施研究，采集數據，起草文章，對文章的知識性內容作批評性審閱，統計分析；田宏哲：獲取研究經費，行政、技術或材料支持；李勃：醞釀和設計試驗，采集數據，分析/解釋數據，對文章的知識性內容作批評性審閱，統計分析；李莉：醞釀和設計試驗，實施研究，采集數據，分析/解釋數據，行政、技術或材料支持，支持性貢獻