星狀神經(jīng)節(jié)阻滯聯(lián)合嗎啡對(duì)晚期癌癥患者癌痛及抗腫瘤因子水平的影響

樊浩然 姜巧麗

癌癥是危害人類生命健康的主要疾病之一,發(fā)病后不僅可對(duì)原發(fā)臟器功能造成損害,一旦治療不及時(shí),腫瘤細(xì)胞還可向周圍擴(kuò)散或轉(zhuǎn)移,引起多器官功能障礙,威脅患者生命[1-2]。目前,由于多數(shù)癌癥的早期癥狀無(wú)特異性,加之臨床未能開(kāi)展大規(guī)模的篩查工作,導(dǎo)致部分患者確診時(shí)已進(jìn)展至晚期,錯(cuò)失最佳救治時(shí)機(jī)。目前,晚期癌癥的治療多以放化療為主,以求最大程度抑制腫瘤的進(jìn)展及擴(kuò)散,延長(zhǎng)患者生存時(shí)間。但晚期癌癥的治療不僅在于抑制腫瘤進(jìn)展,還需兼顧腫瘤相關(guān)并發(fā)癥的治療,如癌性疼痛,以改善生存質(zhì)量[3-4]。嗎啡為當(dāng)前常用鎮(zhèn)痛藥物,可直接作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng),阻止疼痛信號(hào)的傳導(dǎo),減輕疼痛對(duì)患者生活的影響。但單用嗎啡效果有限,增加劑量則擔(dān)心加重腎臟負(fù)擔(dān)。星狀神經(jīng)節(jié)阻滯則是一種微創(chuàng)鎮(zhèn)痛技術(shù),具有操作簡(jiǎn)單、成功率高等特點(diǎn),通過(guò)局部注入麻醉藥物,可阻滯多處交感神經(jīng),影響痛覺(jué)信號(hào)傳遞,從而緩解疼痛癥狀[5-6]。鑒于此,本研究旨在分析星狀神經(jīng)節(jié)阻滯聯(lián)合嗎啡在晚期癌癥中的應(yīng)用效果。報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2020年6月至2022年6月我院收治的晚期癌癥患者84例,按隨機(jī)數(shù)字表法分為2組,各42例。經(jīng)醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。對(duì)照組男性24例,女性18例;年齡52～76歲,平均年齡(63.89±4.25)歲;體質(zhì)量指數(shù)(BMI)18～27 kg/m2,平均BMI(23.78±1.43)kg/m2;腫瘤類型:16例胃癌,11例肺癌,8例肝癌,7例其他;視覺(jué)模擬評(píng)分法(VAS)評(píng)分4～8分,平均VAS評(píng)分(6.25±0.75)分。觀察組男性26例,女性16例;年齡51～77歲,平均年齡(63.93±4.28)歲;BMI 18～27 kg/m2,平均BMI(23.82±1.46)kg/m2;腫瘤類型:17例胃癌,10例肺癌,9例肝癌,6例其他;VAS 評(píng)分4～8分,平均VAS評(píng)分(6.28±0.78)分。2組一般資料對(duì)比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn):均經(jīng)病理確診為晚期癌癥;伴有癌性疼痛,且VAS評(píng)分≥4分;認(rèn)知功能正常;預(yù)計(jì)生存期≥3個(gè)月;患者及家屬知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn):肝腎衰竭;合并急性心腦血管疾病;存在鎮(zhèn)痛藥物依賴史。

1.3 方法

對(duì)照組口服嗎啡治療:5 mg/次,4 h給藥1次,若用藥后VAS評(píng)分2～3分,則下次用藥維持原劑量,若VAS評(píng)分4～6分則增加25%藥物劑量,VAS 7～10分則增加50%藥物劑量;次日總固定量=前24 h總固定量+前日總滴定量;持續(xù)用藥至VAS控制在0～3分,且1 d爆發(fā)痛不超過(guò)2次。觀察組加用星狀神經(jīng)節(jié)阻滯治療:嗎啡用法用量同對(duì)照組,之后取患者仰臥位,指導(dǎo)頭轉(zhuǎn)向?qū)?cè),常規(guī)消毒后,用7號(hào)穿刺頭穿刺胸鎖乳突肌后緣與頸外靜脈的交界點(diǎn),待針頭觸及第6頸椎橫突時(shí)需移出少許,之后按45°傾斜向第7頸椎橫突方向前進(jìn)0.5～1 cm,回收無(wú)血后,注入8 ml的0.6%鹽酸利多卡因。2組均治療30 d后評(píng)價(jià)。

1.4 觀察指標(biāo)

(1)疼痛評(píng)分:治療前及治療15 d、30 d后,2組均以VAS評(píng)分評(píng)價(jià)疼痛情況,0～10分,由患者自評(píng),得分越低越好。(2)嗎啡使用量:比較2組治療15 d、30 d后嗎啡使用量變化。(3)自我效能感:治療前及治療30 d后,2組均以慢性疼痛自我效能感量表(CPSS)評(píng)價(jià)患者自我效能感,共包括疼痛自我效能感(PSE)、功能性自我效能感(FSE)、應(yīng)對(duì)方式自我效能(CSE)3個(gè)部分,每項(xiàng)總分100分,得分越高越好。(4)抗腫瘤因子水平:治療前與治療30 d后,采集2組3 ml靜脈血,取得血清后,以酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定干擾素-γ(IFN-γ)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)。(5)疼痛因子水平:治療前及治療30 d后,2組均采集3 ml空腹血,離心處理后,以全自動(dòng)分析儀測(cè)定前列素E2(PGE2)、5-羥色胺(5-HT)、P物質(zhì)(SP)水平變化。(6)不良反應(yīng):惡心、嘔吐、便秘等。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 疼痛評(píng)分及嗎啡使用量

觀察組治療15、30 d時(shí)VAS評(píng)分及嗎啡使用量均低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。

表1 2組疼痛評(píng)分及嗎啡使用量對(duì)比

2.2 自我效能感

觀察組治療后PSE評(píng)分、FSE評(píng)分及CSE評(píng)分均高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。

表2 2組自我效能感對(duì)比分)

2.3 抗腫瘤因子及疼痛因子水平

觀察組治療后IFN-γ、TNF-α高于對(duì)照組,PGE2、5-HT、SP低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表3。

表3 2組抗腫瘤因子及疼痛因子水平對(duì)比

2.4 不良反應(yīng)

對(duì)照組出現(xiàn)3例惡心,3例嘔吐,2例便秘,發(fā)生率為19.05%(8/42);觀察組出現(xiàn)1例惡心,2例嘔吐,1例便秘,發(fā)生率為9.52%(4/42)。2組不良反應(yīng)相比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=1.556,P=0.212)。

3 討論

癌癥發(fā)病復(fù)雜,臨床認(rèn)為可涉及遺傳、原癌基因激活、生物因素、物理因素等多個(gè)方面,在多種因素的長(zhǎng)期作用下,則可促使正常細(xì)胞周期紊亂,并出現(xiàn)不可控的增殖,最終形成癌組織[7-9]。而癌癥進(jìn)展過(guò)程中不僅可引起機(jī)體器官組織功能障礙,還可引起多種并發(fā)癥,其中又以癌性疼痛最為常見(jiàn)。癌性疼痛的發(fā)生不僅影響日常生活及睡眠,久之還可加重心理負(fù)擔(dān),影響抗癌治療的進(jìn)行,縮短患者生存時(shí)間[10-12]。因此,及時(shí)開(kāi)展針對(duì)性鎮(zhèn)痛治療對(duì)改善患者生存質(zhì)量尤為重要。

嗎啡為當(dāng)前癌痛患者首選用藥,其屬于阿片類藥物,通過(guò)與阿片受體產(chǎn)生相互作用,從而抑制大腦皮質(zhì)痛覺(jué)區(qū),阻斷疼痛信號(hào)的傳遞,從而產(chǎn)生強(qiáng)效鎮(zhèn)痛作用,有助于緩解疼痛對(duì)患者生活的影響,減輕患者痛苦[13]。同時(shí),依據(jù)患者用藥的鎮(zhèn)痛效果進(jìn)行藥物劑量的調(diào)整,可不斷強(qiáng)化鎮(zhèn)痛作用,幫助患者緩解癌痛癥狀。但部分患者即使增加藥物劑量仍存在較強(qiáng)疼痛,不斷增加劑量會(huì)增加腎臟負(fù)擔(dān),使得不良反應(yīng)風(fēng)險(xiǎn)升高。PGE2、5-HT、SP則為常見(jiàn)的疼痛因子,癌痛患者體內(nèi)該類因子可大量釋放,從而引起不同程度疼痛,加重身心負(fù)擔(dān)。本研究觀察組治療15 d、30 d時(shí)VAS評(píng)分及嗎啡使用量低于對(duì)照組,治療后PSE評(píng)分、FSE評(píng)分及CSE評(píng)分、IFN-γ、TNF-α均高于對(duì)照組,治療后PGE2、5-HT、SP低于對(duì)照組,2組不良反應(yīng)相比無(wú)差異;提示星狀神經(jīng)節(jié)阻滯聯(lián)合嗎啡在晚期癌癥中鎮(zhèn)痛效果更強(qiáng),可減少疼痛因子釋放,改善患者自我效能感,提高抗腫瘤因子水平,安全可靠。星狀神經(jīng)節(jié)阻滯屬于局部鎮(zhèn)痛技術(shù),通過(guò)于星狀神經(jīng)節(jié)在內(nèi)的疏松結(jié)締組織內(nèi)注入局部麻醉藥物,能可逆性阻滯星狀神經(jīng)前后纖維及所支配的頭、頸等多部位的交感神經(jīng),有效抑制疼痛信號(hào)的傳遞,從而產(chǎn)生良好鎮(zhèn)痛作用[14-15]。相較于常規(guī)口服給藥,其起效更快,局部麻醉藥物注入后短時(shí)間內(nèi)即可明顯緩解疼痛癥狀,且局部用藥安全性高。星狀神經(jīng)節(jié)阻滯后還可減少節(jié)后5-HT等神經(jīng)遞質(zhì)分泌,抑制致炎、致痛物質(zhì)釋放。同時(shí),星狀神經(jīng)節(jié)阻滯后還可糾正患者分泌失衡的激素與神經(jīng)功能,使得參與免疫反應(yīng)的細(xì)胞因子趨于正常,以改善免疫功能,提升IFN-γ、TNF-α水平,與常規(guī)口服嗎啡聯(lián)用后能協(xié)同增效,多方面抑制疼痛信號(hào)傳導(dǎo),迅速緩解疼痛癥狀,并可減少嗎啡用量,保障用藥的安全性。

綜上所述,星狀神經(jīng)節(jié)阻滯聯(lián)合嗎啡可提高晚期癌癥患者鎮(zhèn)痛效果,降低PGE2、5-HT、SP水平,提升IFN-γ、TNF-α水平,改善患者自我效能,安全可行。