2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者骨密度差異及骨代謝指標(biāo)相關(guān)性研究

田艷妮 毛宇偉 李和平

(西安交通大學(xué)第一附屬醫(yī)院內(nèi)分泌科2病房D,陜西 西安 710089)

糖尿病(DM)為內(nèi)分泌代謝性疾病中最為多見的一組疾病,以慢性血葡萄糖升高為主要表現(xiàn),其原因在于人體胰島素分泌及效應(yīng)不足[1-3]。T2DM胰島素相對不足導(dǎo)致肝糖的持續(xù)升高,致脂質(zhì)分解作用加強(qiáng),在血管內(nèi)沉積過多、細(xì)胞代謝性疾病等,大約60%～80%病人可共存非酒精性脂肪肝(NAFLD)[4-8]。本研究探討T2DM合并非NAFLD患者骨密度差異及骨代謝指標(biāo)相關(guān)性,為臨床治療提供思路。報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料于2021年10月至2022年10月將我院收治64例T2DM合并NAFLD患者設(shè)為T2DM合并NAFLD組,136例單純T2DM患者設(shè)T2DM組。納入、排除標(biāo)準(zhǔn)與研究[9-10]中的一致。研究對象及其家屬均知曉研究內(nèi)容,各組之間一般情況無差異(P>0.05)。見表1。

表1 一般資料對比或n]

1.2 方法取肘前靜脈空腹血5 mL,離心取血清,將血清低溫離心后在-80℃保存,使用雙抗體夾心ELISA法檢查血清骨鈣素,血清Ⅰ型前膠原氨基端前肽(PINP)、端交聯(lián)肽(β-CTX)均采用電化學(xué)法測定。骨密度是由同一臨床經(jīng)驗(yàn)豐富醫(yī)師用(美國HologicDiscoveryWA型雙能X線骨密度儀),測定部位為腰椎(L1-L4)、股骨頸、全髖,計(jì)算結(jié)果用BMD值(g/cm2)表示。在每次測量前進(jìn)行體模測試,測得變異系數(shù)(CV)<1%。設(shè)計(jì)表格,記錄上述指標(biāo)數(shù)據(jù)值,把所有原來記錄數(shù)據(jù)值送入計(jì)算機(jī)中,設(shè)置數(shù)據(jù)表格,收集資料經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。觀察指標(biāo):(1)對比研究對象骨密度差異及骨代謝指標(biāo)。(2)采用Person相關(guān)分析T2DM合并NAFLD與骨密度差異及骨代謝指標(biāo)的相關(guān)性。

2 結(jié) 果

2.1 骨密度差異對比T2DM合并NAFLD組腰椎(L1-L4)、股骨頸、全髖的骨密度均低于T2DM組(P<0.05)。見表2。

表2 骨密度差異對比

2.2 骨代謝指標(biāo)對比T2DM合并NAFLD組血清骨鈣素低于T2DM組(P<0.05),PINP、β-CTX高于T2DM組(P<0.05)。見表3。

表3 骨代謝指標(biāo)對比

2.3 相關(guān)性腰椎(L1-L4)、股骨頸、全髖的骨密度及血清骨鈣素與T2DM合并NAFLD呈負(fù)相關(guān)(P<0.05),PINP、β-CTX與T2DM合并NAFLD呈正相關(guān)(P<0.05)。見表4。

表4 相關(guān)性

3 討 論

臨床資料表明,糖尿病患者不同類型糖尿病BMD改變。其中糖尿病性骨質(zhì)疏松的發(fā)生率為1型糖尿病患者的48%～72%,糖尿病性骨質(zhì)疏松在T2DM患者中的發(fā)生率為20%～60%[11]。NAFLD為常見慢性肝臟疾病之一,隨著肥胖,糖尿病的發(fā)病率呈逐年上升趨勢,糖尿病并發(fā)非酒精性脂肪肝的發(fā)生率及檢出率亦呈上升趨勢。

本文研究顯示,T2DM合并NAFLD組腰椎(L1～4)、股骨頸、全髖的骨密度的骨密度均低于T2DM組(P<0.05),T2DM合并NAFLD組血清骨鈣素低于T2DM組(P<0.05),PINP、β-CTX高于T2DM組(P<0.05),腰椎(L1-L4)、股骨頸、全髖的骨密度及血清骨鈣素與T2DM合并NAFLD呈負(fù)相關(guān)(P<0.05),PINP、β-CTX與T2DM合并NAFLD呈正相關(guān)(P<0.05),分析原因:其原因與T2DM病人胰島素敏感性降低或胰島素缺乏有關(guān)。胰島素抵抗與血脂異常有著密切關(guān)系,也和脂肪肝相互因果。胰島素抵抗是由多種因素共同作用引起,包括遺傳及環(huán)境等方面原因,但主要還是由于肥胖所產(chǎn)生氧化應(yīng)激反應(yīng)所致。胰島素抵抗會(huì)使脂肪被大量分解,游離脂肪酸量會(huì)增多,引起脂代謝紊亂,使大量脂肪進(jìn)入肝細(xì)胞,且積聚于肝中,繼而引起肝細(xì)胞變性、腫脹,最后發(fā)展成脂肪肝。T2DM與NAFLD聯(lián)合作用可進(jìn)一步抑制成骨細(xì)胞活性,造成骨形成與骨吸收不平衡。骨骼肌、肝臟為貯存糖原之主要部位,糖原存在于各種不同類型酶中,即可以生成能量或者合成其他生物分子需要碳架,為促進(jìn)細(xì)胞吸收氨基酸、合成蛋白質(zhì)、鉀離子和鎂離子等進(jìn)入細(xì)胞。而體內(nèi)胰島素下降,可以直接減弱糖原合成酶活性,提高磷酸化酶活性,從而加快糖原分解速度,導(dǎo)致血糖上升。

綜上所述,T2DM合并NAFLD患者的骨密度差異及骨代謝指標(biāo)會(huì)發(fā)生顯著變化,腰椎(L1～4)、股骨頸、全髖的骨密度及血清骨鈣素與T2DM合并NAFLD呈負(fù)相關(guān),PINP、β-CTX與T2DM合并NAFLD呈正相關(guān)。

利益沖突說明/Conflict of Intetests

所有作者聲明不存在利益沖突。

倫理批準(zhǔn)及知情同意/Ethics Approval and Patient Consent

本文通過西安交通大學(xué)第一附屬醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn),患者及家屬均知情同意。