rhBNP 聯(lián)合PCI 治療STEMI 伴心力衰竭的臨床觀察

張會娟

（河南省焦作市孟州復(fù)興醫(yī)院 孟州 454750）

ST 段抬高型心肌梗死（STEMI）屬于臨床一類急性心血管疾病，是基于冠狀動脈粥樣硬化而產(chǎn)生的斑塊破裂與血栓，具有發(fā)病急、病死率高等特點(diǎn)[1]。患者主要表現(xiàn)為持續(xù)性胸痛，持續(xù)時間＞20 min，若未及時救治，會造成血管持續(xù)性狹窄或閉塞，進(jìn)而導(dǎo)致嚴(yán)重心肌壞死等；STEMI 極易并發(fā)心力衰竭，導(dǎo)致心室重構(gòu)，臨床致死率較高，且近年來仍呈現(xiàn)持續(xù)遞增趨勢[2～3]。目前，臨床通常給予有效的經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)（PCI）治療，雖能夠盡快縮小梗死面積，拯救瀕臨壞死心肌，但早期PCI 無法完全防治心室重構(gòu)，若病變區(qū)域血管發(fā)生再灌注損傷，可能造成患者左室功能下降，故術(shù)后心力衰竭、死亡等發(fā)生率仍較高[4]。臨床研究表明，重組人腦利鈉肽（rhBNP）是由生物重組技術(shù)合成的有機(jī)化合物，擁有類似于腦利鈉肽（BNP）的序列結(jié)構(gòu)以及功能，能夠抑制交感神經(jīng)過度興奮，減輕肺毛細(xì)血管鍥壓，并作用于抗心力衰竭，緩解心臟負(fù)荷，臨床將其廣泛應(yīng)用于急、慢性心力衰竭治療之中[5]。鑒于此，本研究選擇60 例STEMI 伴心力衰竭患者為研究對象，進(jìn)行分組研究，旨在探究重組人腦利鈉肽聯(lián)合PCI 治療的應(yīng)用效果。現(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 按隨機(jī)數(shù)字表法將2020 年5 月至2022 年5 月河南省焦作市孟州復(fù)興醫(yī)院收治的60例STEMI 伴心力衰竭患者分為對照組與觀察組，各30 例。對照組男18 例，女12 例；年齡46～77 歲，平均（60.58±6.42）歲；其中高血壓11 例，糖尿病8 例，高血脂11 例；吸煙史21 例，飲酒史19 例；胸痛至PCI 時間2～12 h，平均（7.02±2.48）h；Killip 分級：Ⅱ級10 例，Ⅲ級15 例，Ⅳ級5 例；體質(zhì)量指數(shù)（BMI）18～32 kg/m2，平均（25.78±3.04）kg/m2。觀察組男19 例，女11 例；年齡45～76 歲，平均（60.59±6.37）歲；其中高血壓12 例，糖尿病9 例，高血脂8例；吸煙史23 例，飲酒史17 例；胸痛至PCI 時間1～12 h，平均（6.91±2.37）h；Killip 分級：Ⅱ級11例，Ⅲ級17 例，Ⅳ級2 例；BMI 19～33 kg/m2，平均（25.86±3.09）kg/m2。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。本研究經(jīng)河南省焦作市孟州復(fù)興醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)（倫理批號：BT20200327-02 號）。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：符合《急性ST 段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》[6]以及《中國心力衰竭診斷和治療指南》[7]相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)；均為首發(fā)前壁ST 段抬高，且持續(xù)性胸痛時間超過30 min，且發(fā)病至入院行PCI 時間不超過12 h，血管即刻再通率為100%；患者臨床病歷資料完備，患者本人及家屬均簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：心源性休克或收縮壓低于90 mm Hg 者；PCI 手術(shù)禁忌者；存在肝腎等臟器功能障礙者；存在肺部感染情況、慢性阻塞性肺疾病者；有心肌梗死病史者；伴有rhBNP 藥物過敏者。

1.3 治療方法 兩組患者入院后立即行常規(guī)藥物治療，給予患者口服0.3 g 阿司匹林片（國藥準(zhǔn)字H44020839）治療；0.6 g 硫酸氫氯吡格雷片（國藥準(zhǔn)字H20120018）治療；100 IU/kg 肝素鈉注射液（國藥準(zhǔn)字H22023782）靜脈推注治療。對照組患者接受PCI 手術(shù)治療，手術(shù)經(jīng)橈動脈路徑進(jìn)行冠狀動脈造影，明確梗死動脈部位、計(jì)算狹窄程度，根據(jù)患者病變特點(diǎn)開通梗死相關(guān)動脈（IRA）植入支架，以支架置入后殘余狹窄低于10%，向前血流心肌梗死溶栓治療（TIMI）分級達(dá)到3 級、未見夾層、無急性邊支閉塞、無死亡則判定PCI 手術(shù)成功完成。觀察組在上述基礎(chǔ)上于術(shù)后1 h 之內(nèi)給予患者負(fù)荷劑量1.5 μg/kg 注射用重組人腦利鈉肽（國藥準(zhǔn)字S20050033）靜脈注射治療，靜脈注射時間為90 s，之后以微量注射泵保持0.007 5 μg/（kg·min）速率行靜脈泵注治療，泵注持續(xù)時間為72 h。兩組治療期間均需維持患者收縮壓不得低于85 mm Hg、平均血壓不得低于65 mm Hg，術(shù)后給予基礎(chǔ)藥物治療，如抗血小板聚集、抗感染、擴(kuò)張血管、減輕心臟負(fù)荷等。

1.4 觀察標(biāo)準(zhǔn) （1）臨床療效：通過術(shù)后3 個月患者心慌心悸、呼吸困難等臨床癥狀以及Killip 分級改善情況評定療效。患者心慌心悸、呼吸困難等病癥基本消失，Killip 分級提升2 級及以上為顯效；患者心慌心悸、呼吸困難等病癥有明顯緩解，Killip 分級提升1 級為有效；患者心慌心悸、呼吸困難等病癥無明顯緩解，Killip 分級無變化，甚至病情惡化為無效。總有效=顯效+有效。（2）心室重構(gòu)指標(biāo)：分別于術(shù)前、術(shù)后3 個月，對兩組進(jìn)行超聲心動圖分析，檢測項(xiàng)目包括心臟室間隔厚度（IVST）、左室后壁厚度（LVPWT）、左室質(zhì)量指數(shù)（LVMI）。（3）心室重構(gòu)發(fā)生率：采用超聲心動圖檢查術(shù)前、術(shù)后3 個月兩組左室舒張末期容積（LVEDV），并根據(jù)兩次結(jié)果計(jì)算增長率（△LVEDV%），△LVEDV%≥15%表示心室重構(gòu)已發(fā)生，反之表示心室重構(gòu)未發(fā)生。（4）心功能：對術(shù)前、術(shù)后3 個月兩組左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDd）、左室收縮末期內(nèi)徑（LVESd）、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）情況進(jìn)行檢測，檢測儀器為心臟超聲診斷儀（國械注進(jìn)20152062178）。（5）心血管不良事件（MACE）：術(shù)后隨訪3 個月統(tǒng)計(jì)心律失常、再發(fā)性梗死、心絞痛等發(fā)生情況。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)，計(jì)量資料以（）表示，采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料用%表示，采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效比較 相比于對照組，觀察組治療總有效率較高（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組臨床療效比較[例（%）]

2.2 兩組心室重構(gòu)指標(biāo)比較 相比于對照組，觀察組術(shù)后3 個月IVST、LVPWT、LVMI 較低（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組心室重構(gòu)指標(biāo)對比（）

表2 兩組心室重構(gòu)指標(biāo)對比（）

注：與同組術(shù)前對比，*P＜0.05。

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2.3 兩組心室重構(gòu)發(fā)生率比較 對照組心室重構(gòu)發(fā)生率為36.67%（11/30），觀察組心室重構(gòu)發(fā)生率為13.33%（4/30）。相比于對照組，觀察組心室重構(gòu)發(fā)生率較低（χ2=4.356，P=0.037）。

2.4 兩組心功能指標(biāo)比較 術(shù)前兩組心功能指標(biāo)比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；相比于對照組，觀察組術(shù)后3 個月LVEDd、LVESd 較低，LVEF 較高（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組心功能指標(biāo)比較（）

表3 兩組心功能指標(biāo)比較（）

注：與同組術(shù)前對比，*P＜0.05。

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2.5 兩組MACE 發(fā)生率比較 相較于對照組，觀察組MACE 發(fā)生率較低（P＜0.05）。見表4。

表4 兩組MACE 發(fā)生率比較[例（%）]

3 討論

STEMI 合并心力衰竭是常見危急重癥，由于STEMI 患者發(fā)病時常伴有急性心肌缺血，致使心肌收縮障礙，進(jìn)而刺激神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)，引發(fā)心肌細(xì)胞加速繁殖，加重心肌負(fù)擔(dān)，最終導(dǎo)致心力衰竭，患者需即刻行血運(yùn)重建以改善預(yù)后[8～9]。PCI 術(shù)是臨床冠狀動脈血運(yùn)重建的首選方案，能夠快速開通梗死動脈，恢復(fù)冠狀動脈血流，短期預(yù)后較好，但手術(shù)治療易增加再灌注損傷風(fēng)險(xiǎn)，加重心臟負(fù)擔(dān)及心肌損傷，故術(shù)后心力衰竭的發(fā)生率居高不下；且伴隨時間的推移，心力衰竭代償機(jī)制和病理結(jié)構(gòu)將逐漸發(fā)生改變，誘發(fā)心室重構(gòu)，對心肌造成不可逆損傷，增加臨床病死風(fēng)險(xiǎn)[10～11]。

據(jù)研究表明，BNP 在抑制心室重構(gòu)中發(fā)揮著重要作用，而rhBNP 是由基因重組合成的BNP，與之具有相似的分子結(jié)構(gòu)、生理功能，能夠擴(kuò)張全身血管，減輕心肌損耗，降低心臟負(fù)荷，拮抗交感神經(jīng)，抑制心肌重構(gòu)，還可代償保護(hù)心臟功能[12]。本研究結(jié)果顯示，相比于對照組，觀察組術(shù)后3 個月治療總有效率較高，心室重構(gòu)指標(biāo)、心室重構(gòu)發(fā)生率較低，LVEDd、LVESd 較低，LVEF 較高，且MACE 發(fā)生率較低（P＜0.05），提示rhBNP 聯(lián)合PCI 治療STEMI伴心力衰竭患者效果較為理想，能夠改善心室重構(gòu)及心功能指標(biāo)，降低心室重構(gòu)發(fā)生率，且利于減少M(fèi)ACE 的發(fā)生。分析原因在于，rhBNP 能夠開放心肌細(xì)胞KATP 路徑，通過激活細(xì)胞內(nèi)膜線粒體應(yīng)激反應(yīng)，可觸發(fā)應(yīng)激保護(hù)機(jī)制，增加心肌抗缺氧、缺血能力，促進(jìn)血運(yùn)重建，從而緩解心肌再灌注損傷，有效保護(hù)心肌細(xì)胞[13]；且rhBNP 可通過增加冠狀動脈血管直徑以及血流量，保障梗死區(qū)域血流供給充足，減少血管內(nèi)血流阻力，利于縮小梗死面積，降低心臟負(fù)荷，從而緩解患者胸痛、心悸等癥狀，鞏固治療效果[14]。同時，rhBNP 能夠?qū)π募〖?xì)胞、血管平滑肌細(xì)胞產(chǎn)生拮抗作用，可通過與受體相結(jié)合，阻礙腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）系統(tǒng)功能，發(fā)揮利尿排鈉的功效，抑制神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)以及交感神經(jīng)過度興奮，同樣可達(dá)到抑制心室重構(gòu)的目的，從而改善心功能[15]。此外，該藥物能夠擴(kuò)張全身動、靜脈血管，利于減少心臟前后負(fù)荷，降低血流循環(huán)阻力，提升LVMI，且未見患者心肌耗氧量增加，有助于降低心律失常等MACE 的發(fā)生[16]。

綜上所述，rhBNP 聯(lián)合PCI 治療能夠改善STEMI 伴心力衰竭患者心室重構(gòu)及心功能指標(biāo)，利于抑制其心室重構(gòu)發(fā)生率，并減少M(fèi)ACE 發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，臨床應(yīng)用安全可靠，值得推廣。