棗樹抗棗瘋機理和種質繁育研究

摘 要：棗樹原產我國，是重要的干果經濟樹種。棗瘋病（jujube witches’-broom， JWB）別稱棗叢枝病，在我國棗區發生普遍，俗稱棗掃帚病、棗火龍病、公棗樹、棗癌等，患病棗樹輕則瘋長不結果，重則死枝、死樹，甚至毀園，是危害棗產業的毀滅性病害。研究棗瘋病抗病性是防控棗瘋病傳播的治本策略，文章從上世紀60年代起對國內抗棗瘋病種質、組織培育技術、抗病性分子機理研究進行了系統總結，著重從棗瘋病植原體在寄主體移動規律、低濃度不發病、侵入后寄主分子水平反應、砧木分子抗性機制等方面總結了抗生機制，并對國內選育的抗性品種（苗木）歸納匯總，指出了棗瘋病抗性研究中存在的短板及建議，為今后棗瘋病防治及抗病性育種提供參考。

關鍵詞：棗瘋病；抗病機理；基因；酶；生理代謝；砧木；品種；種質繁育

中圖分類號：S436.65 文獻標識碼：A DOI編碼：10.19440/j.cnki.1006-9402.2024.04.001

棗樹原產我國，是重要的干果經濟樹種。棗瘋病（jujube witches’-broom， JWB）在我國棗區發生普遍，俗稱棗叢枝病、棗掃帚病、棗火龍病、公棗樹、棗癌等，棗瘋病病原菌通過棗樹維管束系統侵染。該病主要侵害棗樹及酸棗，主要表現為花器葉化，葉片小而密，枝梢叢生，由枝條和根蘗擴展至全樹。患病棗樹輕則瘋長不結果，重則死枝、死樹，甚至毀園，是危害棗產業的毀滅性病害。

引起棗瘋病的病原最初認為是病毒，后來研究發現系類菌質體（MLO），1992年有人提出并將MLOs（Mycoplasma-likeorganisms）改名為Phytoplasmas（植原體）。對棗瘋病植原體潛在適生區分布影響最大因素是最冷月最低氣溫[1]。

自上世紀60年代以來，國內有河北農業大學、山東省農科院果樹研究所、中國林業科學院森林生態環境與保護研究所等20家科研機構及技術推廣單位對棗瘋病深入開展研究，知網統計報道有關研究成果860多條。而研究棗瘋病抗病性是防控棗瘋病這一“棗樹癌癥”傳播的治本策略之一，對此研究重點聚焦于抗性砧木、脫毒苗木、抗病性分子機理和抗病品種選育等方面。

1 抗性種質

選用抗病品種是目前防控棗瘋病的重要途徑。棗樹一般用分株、嫁接等繁殖苗木，嫁接苗由砧木和品種接穗（芽）組成，這就為抗性種質培育指出了砧木、品種兩條路徑。國內對抗棗瘋病苗木培育研究從種子、抗病品種、抗病砧木和組織培養脫毒等方面展開。周佩等[2]報道種子不能傳布棗瘋病。桂春曉等[3]在混植棗園發現“葫蘆棗”未發病。報道楊漢章等[4]用銅錢樹嫁接棗樹進行育苗。

報道，田國忠等[5]鑒定，交城駿棗、唐縣和太原壺瓶棗是高抗品系。位英[6]首次觀察發現本砧、酸棗和銅錢樹嫁接‘冬瓜棗’在田間生長表現正常，植原體PCR檢測結果陰性。這些研究成果為查、引、篩、選抗性種質提供了理論和遺傳基礎。

2 組織培育

可以用棗莖尖、葉片等進行組織培養苗木，組織培養具有生長速度快、繁殖量大、無性繁殖、一般不帶毒等特點，對組培苗抗病誘導次數的增多，其抗病相關基因的表達量總體呈逐漸增加趨勢，抗病能力逐漸提高，可能不發生基因變異或僅發生難以檢測到的點突變[7]。

2.1 莖尖組培 田硯亭等[8]應用熱處理及莖尖組織培養等方法，在國內首次成功地脫除了棗瘋病植原體MLO。朱文勇等[9]應用二次分生組織培養技術脫除了駿棗棗瘋病MLO。

任東植等[10]研究了‘蘋果棗’工廠化脫毒快繁育苗技術。北京林業大學“棗樹苗木快速繁殖及脫毒技術”研究取得重要成果[11]。揚鵬等[12]利用組織培養技術成功建立了無病毒繁殖系，劉孟軍等[13]首次用患棗瘋病莖尖和莖段的離體培養技術， 在人工可控條件下實現了棗瘋植原體長期保存與增殖。孫朝暉等[14]，開展了抗棗病的‘婆棗’莖尖組織培養實驗；張曉申等[15]建立了灰棗脫毒試管苗無性系。劉孟軍等[16]建立了“抗瘋1號”莖尖組培快繁體系。

魏濤等[17]，用組培快繁技術繁育出高抗棗瘋病品種‘科豐1號’。王嬌等[18]用農桿菌處理，‘狗頭棗’瘋苗生根顯著，但對其健康苗生根無顯著影響。

2.2 葉片組培 應用棗樹的葉片再生技術，可獲得不同棗樹品種一定量的組培及葉片再生植株[19]。張曉申等[20]脫毒雞心棗組培工廠化快速化育苗取得成功，每次可培養脫毒苗40株。

2.3 超低溫脫毒 該項技術操作簡單、脫毒效率高。陳招榮等[21]用超低溫冷凍療法對棗莖尖進行組培，獲得了3株再生植株，但是再生率不足1%。目前該項技術效果不理想。

2.4 微嫁接 劉曉光等[22]用患病‘婆棗’組培苗作砧木，健康冬棗組培苗作接穗開展微嫁接。試驗表明，在暗培養條件下微嫁接，可增加微嫁接苗的莖粗，增長節間，但加入植物生長調節劑等基本無效。

3 抗病性分子機理

3.1 植原體遷移規律 現代研究表明，棗瘋病植原體在不同棗樹品種中遷移速度有所不同。植原體遷移速度在‘雞心脆棗’、‘冬棗’內遷移最快，其次是在蜂蜜罐棗、紅螺脆棗、尜尜棗中，而在猴頭棗內遷移速度最慢[23]。

3.2 低濃度不發病理論 溫秀軍等[24]研究發現，抗病單株接種攜帶低濃度的植原體就不會發病，認為抗病材料可能對植原體繁殖有抑制作用，應用酚類物質薄層層析分析發現抗病品種呈現藍色熒光斑，在韌皮部及表皮的薄壁細胞中發現了團狀金黃色亮斑。郭曉軍等[25]用DAPI染色后觀察發現，抗病植株體感染了植原體病原，但不表現叢枝癥狀，發現了金黃色自發熒光。

接種發病的接穗發病程度，與其體內植原體濃度積累密切相關。任爭光等[26]檢測發現，高抗棗瘋病‘星光’品種嫁接接穗體內病原濃度比感病品種明顯低，嫁接‘星光’接穗的發病砧木植原體濃度也有所降低，癥狀減輕。

3.3 侵入后寄主分子水平反映 棗基因組中有11個結構較為保守DCL基因家族成員，其中ZjDCL6、ZjDCL8、ZjDCL10在棗植株響應植原體侵染中起重要作用[27]。

3.3.1 引發蛋白及酶變化 酚類物質、綠原酸、過氧化物酶（POD）及同工酶、苯丙氨酸解氨酶是衡量棗樹抗病性的重要生理指標。棗瘋病植原體侵入棗植株后，病原與抗性寄主、敏感寄主發生互作，引起棗樹生理代謝發生變化，同工酶代謝途徑基本無變化，只是在同工酶譜帶活性上有所改變，不同抗性品種間無明顯差異[28]。

張淑紅[29]研究認為，植原體的侵染后，葉片中POD和IAAO同工酶酶譜及次生物質酚類物質、綠原酸含量，在棗樹品種間存在差異；感病品種葉片中蛋白質含量比抗病品系高；抗病性強的品種、單株體內含有植原體，但不表現癥狀，證實了病菌的存在與否和棗樹的發病癥狀間無直接關系。張淑紅等[30]研究表明，同一品種發病程度不同的株系間過氧化物酶及同工酶存在在差異，且抗病品種的苯丙氨酸氨解酶活性高于感病品種。

趙進紅等[31]研究表明，棗瘋枝中可溶性蛋白質含量降低，過氧化物酶（POD）和苯丙氨酸解氨酶活性提高。王勝坤等[32]測定了婆棗、胡瓶棗等次生物質酚類物質、綠原酸含量，發現其在抗病品種健康葉片中都高。抗病棗樹中的酚類物質粗提液可以明顯降低POD酶的活性，抗病植株葉片蛋白質含量低于感病植株，但對IAAO酶的影響則出現矛盾：對棗樹樣品酶液IAAO酶活性大多數表現出抑制，但可提高婆棗瘋枝酶液酶活性，能增強IAAO酶活性[33]。

高等植物中有6類谷胱甘肽轉移酶（Glutathione S-transferases，GSTs），是多基因家族編碼的多功能蛋白酶，其中hi和Tau類是植物特有的類別。棗瘋病病原菌侵染棗樹后，會誘導樹體中棗谷胱甘肽轉移酶（ZjGSTU1）基因表達。趙彥檁[34]試驗證明，棗瘋病病原侵染后，抗病品種‘星光’ZjGSTU1表達顯著，抗病接穗中ZjGSTU1高效表達。

申永鋒[35]研究發現‘星光’接穗在嫁接后90 d和110 d時，在酸性端出現后延表達增強的區域，用甲醇/醋酸銨法從棗韌皮部提取獲得了NSF附著蛋白（N-乙基順丁烯二酰亞胺敏感性的融合蛋白）、甘油醛-3-磷酸脫氫酶和網格蛋白接合蛋白等3個與棗瘋病抗性相關、同源性較好的蛋白序列。楊艷榮[36]報道，駿棗不同品系間親緣關系很近，棗瘋病抗病品系與感病品系間形態表現、營養學指標上無明顯差異，但抗病品系有特有差異條帶2條。

3.3.2 引發植物級聯基因抗性應答 植物抗病是與抗病相關的信號傳遞、抗病相關基因表達以及次級代謝物生成的級聯反應過程，寄主植物用應答系統應對病原菌的脅迫。

3.3.2.1 級聯抗性基因 現代研究結果證明，ZjCIPK（CBL-interacting protein kinase，與CBL作用的蛋白激酶）、ZjbZIP（Basic leucine zipper，堿性亮氨酸拉鏈）、ZjERF（Ethylene-responsive element binding factor，乙烯反應因子結合蛋白）、ZjTLP（Thaumatin-like protein，類甜蛋白）、ZjPR10 （Pathogenesis-related protein 10），病程相關蛋白10）、ZjHSP70（Heat shock protein 70，熱休克蛋白70）等相關基因與抗病信號轉導及抗性相關。

苑贊[37]首次克隆出ZjCIPK、ZjbZIP、ZjERF、ZjTLP、ZjPR10、ZjHSP70、等6個，棗抗病相關基因和一個植原體TMKZ基因（KC493615.1）。ZjTLP位于細胞膜外，jERF和ZjbZIP位于細胞核內。在植原體脅迫下，侵染前期抗病品種‘星光’抗病基因ZjCIPK、ZjbZIP、ZjERF、ZjTLP、ZjPR10、ZjHSP70表達明顯上調，而感病品種‘婆棗’中各基因表達普遍下調。

3.3.2.2 級聯抗性基因表達 王會魚[38]研究發現，第1階段響應植原體侵染及恢復的轉錄組和蛋白組，與ABA、CTK關聯的DEGs下調，與JA、SA相關的DEGs上調；第2階段4 373 DEGs，與ABA、BR、CTK、ET、AA、GA等植物激素合成、JA、SA等信號傳導有關，與病原菌互作、類黃酮生物合成相關的DEGs表達上調，激活抵抗因子和次生代謝系統，抵抗植原體的侵入；第3個階段3 386 DEGs，與JA、SA、GA相關的基因上調表達，但ABA下調，與光合作用、過氧化物酶、碳水化合物代謝相關的基因下調表達，引發植株失綠、黃化，同時與病原互作及植物自身免疫PTIETI相關的DEGs的表達模式發生很大改變。

3.4 引發TCP轉錄 TCP轉錄因子參與調控植物生長發育、形態建成、植物防御、信號傳導以及植物晝夜節律等多項生命活動，是植物特有的轉錄調控因子。棗效應因子的靶標ZjTCP16在響應植原體入侵的過程中發揮著重要的作用。楊琦琪[39]認為，可能通過與Zj AS2和ZjLOB之間的互作，ZjTCP16影響ZjAS1、ZjAS2、ZjLOB、ZjKNAT6等的表達量。黃玉靜[40]研究確認ZjTCP15屬于TCP轉錄因子基因家族成員，含有基礎轉錄和與逆境脅迫響應相關的元件，位于煙草細胞的核和細胞膜上，植原體侵染改變了ZjTCP15的表達動態。

3.5 誘導抗性基因表達關鍵期 李建超[41]發現嫁接45～96 d可能是病原菌誘導抗性基因表達的關鍵階段、差異顯示的重點時期，共得到6對抗棗瘋病基因在植原體侵染之后的差異表達條帶的AFLP引物：E-AT/M-CCG、E-AT/M-CAT、E-AG/M-CCG、E-AG/M-CCA、E-TC/M-CAT、E-TC/M-CC，以及19條差異表達的條帶。

3.6 砧木抗性機理

3.6.1 砧木基因型影響 不同砧木RNA表達水平差異顯著，品種‘交2’在不同砧木上出現抗病、感病表型上的差異[42]。各棗樹品系不能對棗瘋病植原體免疫，抗病品系能抑制植原體繁殖和癥狀發展，只是不同品種對棗瘋病的抗性有明顯差異：感病品系嫁接后癥狀顯現早；抗病或耐病的品系嫁接后或是顯癥較晚，或是發病癥狀較輕；高抗性品系嫁接后，當年萌生枝條無明顯癥狀、嫁接早期無癥狀、后期癥狀較輕[43]。李曉軍等[44]，從野生酸棗資源中培育了90801、90803、90806、908011號等4個對棗瘋病高抗或免疫的砧木株系。

3.6.2 銅錢樹抗性機理 銅錢樹可能作為棗樹的嫁接砧木。1984年由王谷媛教授提出、被實踐證明銅錢樹嫁接的棗樹有抗棗瘋病能力。位英嫁接感染棗瘋病病皮后，‘冬瓜棗’田間生長正常，植原體PCR檢測為陰性。

改變代謝、調控氣孔 張小娟[45]在銅錢樹砧‘西山焦棗’和本砧‘西山焦棗’嫁接棗瘋病后，棗樹的糖酸代謝和氨基酸代謝發生了顯著變化。王悅[46]克隆棗ZjJAZ1基因，認為ZjJAZ1轉基因擬南芥通過調節氣孔開度，減少活性氧含量，提高抗性基因的表達水平來響應MeJA（茉莉酮酸甲酯）處理。

RNA調控應答 小片段RNA能在mRNA水平或蛋白質水平用負調控靶基因來響應脅迫。韓春苗[47]認為受棗瘋病病原誘導，不同砧穗組合以RNA表達的miRNA上調、下調來響應棗瘋病脅迫，發現了高度同源3個miR395、3個miR399、2個miR396，以及與棗/銅錢樹砧、棗/本砧組合相關的miR396c、miR2603等2條microRNA（miRNA），這2條與靶基因有剪切的關系，它們的前體基因在煙草中表達水平比野生型明顯高，但其轉基因株系不抗病。

IAAs介導引發砧木抗性 武越[48]克隆出細胞核中2個IAAs基因ZjAUX28、ZjSAUR32，分別與小立碗蘚Pp AUX28、黃麻Cc SAUR同源性最高，推測銅錢樹砧主要是通過生長素代謝途徑的介導，參與對棗瘋病的抗性反應過程，驗證了IAAs基因對銅錢樹砧木抗棗瘋病的作用機理。

4 抗病品種（苗木）培育

4.1 常規選育 利用了自然變異、馴化等種質，通過查、引、篩等選育抗病品種。

1986年山東果樹研究所選育出能正常開花結果的抗病酸棗。1995年江西省畜牧水產學校引種葫蘆棗觀察，未發現有發病情況。2004年河北科技報報道婆棗抗棗瘋病。2005年-2008年河北農業大學從收集種質資源中篩選出‘抗瘋1號’[15]、‘星光’[49]、‘駿棗’、‘南京木棗’、‘稱砣棗’、‘清徐圓棗’[50]、駿棗T15、J2、J5、J8品系[51]等抗病品系，其中‘抗瘋1號’對栆瘋病抗性比‘婆棗’、‘壺瓶’棗更為顯著，T15、J5和J8等果實的綜合性狀良好。2010-2011年河北林科院從婆棗種質資源中選育‘唐星’（冀S-SV-ZJ-009-2009）、自然選擇出‘阜星’（冀S-SV-ZJ-008-2009）[52]。

2011年北京豐臺區林業保護站、中國林業科學院鑒定認為‘尜尜棗’、‘京棗39’[53]相對抗病。2018年棗莊市林業局、山東省林業廳、 國家林業局規劃設計院選育出抗病品種‘昌云’。

4.2 組織培養 組織培養技術可以用來增加遺傳變異性、繁殖植物等，該技術就是指在無菌條件下將生物根、莖、葉、莖段、原生質體、組織或細胞等放于培養基內，在適宜的環境中連續培養以獲得細胞、組織或個體的技術。目前，組織培養技術被廣泛應用于農業、生物、醫藥等領域。

1993年北京林業大學對棗莖尖進行熱處理、組織培養，成功脫除病毒。1996年山西農業科學院對莖尖二次組織培養，實現成功脫除病毒。2002年山西農業大學用莖尖組織培養繁育出了無病毒繁殖系。在人工可控條件下，2002年河北農業大學對莖尖離體培養，實現了棗瘋植原體的長期保存與增殖。2012年泰安市泰山林業科學研究院創建了棗樹良種快繁技術體系，選育出了岱健棗、岱康棗、泰山圓紅棗、泰山長紅棗等抗病品種。2016年棗莊市農業科學研究院采用MS+6-BA1.5 mg/L+NAA0.5 mg/L培養幼苗，利用MS+6-BA0.5 mg/L+IBA1.5 mg/L生根培養基上誘導生根，培育出‘科豐一號’。2019年天津農科院用超低溫脫毒組培技術培育出脫毒苗，但再生率低。

4.3 其它

4.3.1 變異育種 2006年河北農業大學從駿棗變異群體中選育‘星光’極抗棗瘋病。2015年中國林業科學研究院、北京市林業保護站等篩選出了‘黑腰子棗’、‘嘎嘎棗’抗病品種。

4.3.2 嫁接觀察 2003年河北林科院、中國林科院等嫁接后觀察發現，‘壺平棗’、‘哈蟆棗’抗棗瘋病。

4.3.3 分子鑒定 2021年中國林業科學院等用分子鑒定技術鑒定的‘駿優2號’（Z18）系抗病品種。

4.3.4 抗病基因克隆 依托抗病種質資源，克隆抗病基因對分子育種意義重大。喬勇[54]從駿棗中抗病、感病品種獲得了6條與抗病相關的差異片段，把其中的1條抗性片段延伸到1 119bp，識別出在第24個和第121氨基酸之間存在SAUR超家族蛋白的保守序列。但目前此項技術在育種上限于理論研究階段，還沒實現實質性突破。

5 存在問題及建議

目前能防治棗瘋病的藥劑極少，主要防控措施是防治傳毒昆蟲、培育抗病品種、及時徹底刨除病株、加強栽培管理等[55]。選育抗棗瘋病的品種仍是防治棗瘋病的根本性措施。

綜合來看，抗病品種選育的大部分品種還是通過傳統的查、引、選、育路徑取得成功。對棗瘋病研究對病原、致病基理、抗病機理等從分子生物學層面進行了深入理論研究，但應用CRISPR基因編輯技術對抗棗瘋病種質創制研究剛剛開始，利用分子生物學育種實踐尚未取得實質性突破，應加快棗樹轉基因分子育種步伐，從根本上解決棗瘋病問題。

國內應用棗樹莖尖組織培養、試管微嫁接、熱處理等脫毒育苗技術雖然取得一系列成果，但是對棗葉再生組織培養技術僅限于實驗室條件，對離體組織培養研究尚未有實質性突破，商業化應用有待實踐驗證，在產業化應用上實質突破較少，尚需深入開展商業化應用研究，應加強研究棗樹組織培養誘變育種問題并篩選出抗病的變異株系，為棗樹組織培養育種奠定理論與實踐基礎。

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收稿日期：2024-09-10

第一作者簡介：任善軍，男，山東德州人，高級農藝師，本科，主要從事果樹技術推廣工作。Email：dzpywjm@163.com