硫酸鎂聯(lián)合羅哌卡因髂筋膜阻滯對全膝關(guān)節(jié)置換手術(shù)止血帶反應(yīng)的療效觀察

龐文廣,劉 莉

(1.天津市第一中心醫(yī)院,天津 300192;2.河北省滄州中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院,河北 滄州 061000)

全膝關(guān)節(jié)置換術(shù)(TKA)可有效緩解膝關(guān)節(jié)疼痛,矯正膝關(guān)節(jié)畸形,改善膝關(guān)節(jié)功能,是目前臨床治療終末期膝關(guān)節(jié)疾病的主要手段[1]。但TKA創(chuàng)傷性較大,術(shù)中需要松解膝關(guān)節(jié)周邊的軟組織,切除部分滑膜組織,失血量較多[2]。術(shù)中綁止血帶可有效減少出血量,保持手術(shù)視野清晰,為醫(yī)生操作提供便利[3]。但止血帶使用時間過長,又會引發(fā)高血流動力學(xué)反應(yīng)及炎癥應(yīng)激反應(yīng),增加圍術(shù)期麻醉風(fēng)險,對患者生命安全構(gòu)成一定威脅[4]。羅哌卡因髂筋膜阻滯是TKA中常用的麻醉方法,可阻斷閉孔神經(jīng)、股外側(cè)皮神經(jīng)、股神經(jīng),起到鎮(zhèn)痛作用[5]。但單純羅哌卡因髂筋膜阻滯不能有效抑制TKA術(shù)后止血帶反應(yīng)及疼痛感,具有一定的局限性[6]。硫酸鎂是臨床常用的抗驚厥藥物,可有效抑制中樞神經(jīng)活動,阻斷運動神經(jīng)-肌肉接頭乙酰膽堿釋放,解除或降低肌肉收縮動作,在維持術(shù)中血流動力學(xué)穩(wěn)定方面具有一定的效果[7]。本文探討硫酸鎂聯(lián)合羅哌卡因髂筋膜阻滯對TKA止血帶反應(yīng)的影響,報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2020年5月—2023年5月就診的TKA患者90 例,根據(jù)麻醉方法不同分為對照組和觀察組,每組45 例。觀察組男22 例,女23 例;年齡(63.54±4.47) 歲;美國麻醉醫(yī)師協(xié)會(ASA)分級:Ⅰ級31 例,Ⅱ級14 例;疾病類型:類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎13 例,創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎17 例,骨性關(guān)節(jié)炎15 例;體質(zhì)量指數(shù)(BMI)(23.42±1.04) kg/m2。對照組男25 例,女20 例;年齡(63.67±4.41) 歲;ASA分級:Ⅰ級29 例,Ⅱ級16 例;疾病類型:類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎16 例,創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎15 例,骨性關(guān)節(jié)炎14 例;BMI(23.46±1.02) kg/m2。兩組一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),有可比性。本研究已獲醫(yī)院倫理委員會審批。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn):年齡40～80周歲,性別不限;BMI<30 kg/m2;為首次接受TKA手術(shù)治療;腎、肝等重大臟器功能無異常;ASA分級Ⅰ～Ⅱ級;視聽、溝通能力正常,配合度良好;60 min<止血帶充氣時間<150 min;左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)>55%。

排除標(biāo)準(zhǔn):合并心力衰竭、呼吸衰竭、腦梗死等疾病者;合并神經(jīng)肌肉疾病者;處于哺乳、備孕、妊娠期女性;正在應(yīng)用腎上腺能、膽堿能藥物者;合并糖尿病等代謝性疾病者;存在凝血功能障礙、貧血者;存在藥物過敏史、吸毒史、酒精依賴史者;同期參與其他研究或中途因病情變化退出者;近2 周應(yīng)用過華法林、氯吡格雷等抗凝藥物者;合并閉塞性脈管炎、下肢靜脈血栓者。

1.3 方法

對照組給予羅哌卡因髂筋膜阻滯。患者入室后建立靜脈通道,密切監(jiān)測心率(HR)、平均動脈壓(MAP)等生命體征。患者取仰臥位,患肢外展外旋15°。在超聲引導(dǎo)下阻滯患側(cè)股神經(jīng),將超聲探頭放在腹股溝韌帶中點以下1～2 cm處,探查到股動脈搏動,清晰地顯示股神經(jīng)、股靜脈、股動脈橫斷面圖像,在大腿外側(cè)2 cm處進(jìn)針,保持與超聲探頭在同一平面,通過神經(jīng)刺激器刺激髕骨,刺激電流0.3～0.5 mA,出現(xiàn)髕骨跳動征象后,針尖刺至股神經(jīng),回抽無血液、無氣體后,給予0.375%羅哌卡因(海南斯達(dá)制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字H20051075,規(guī)格為:30 mL∶178.8 mg)15 mL注射,確認(rèn)感覺以及運動阻滯完全后,進(jìn)行麻醉誘導(dǎo)。給予2 μg/kg芬太尼(宜昌人福藥業(yè)有限責(zé)任公司,國藥準(zhǔn)字H42022076,規(guī)格:2 mL∶0.1 mg),0.15 mg/kg順式阿曲庫銨(江蘇恒瑞醫(yī)藥股份有限公司,國藥準(zhǔn)字H20183042,規(guī)格:5 mL:10 mg),0.2～0.3 mg/kg依托咪酯(江蘇恒瑞醫(yī)藥股份有限公司,國藥準(zhǔn)字H32022379,規(guī)格:10 mL∶20 mg),靜脈滴注。3 min后,通過喉罩插管進(jìn)行全身麻醉,呼氣末二氧化碳分壓(EtCO2)控制在30～40 mmHg(1 mm Hg≈0.133 kPa)。術(shù)中腦電雙拼指數(shù)(BIS)控制在45～60。對于血壓<基礎(chǔ)值30%者,給予0.1 mg/kg麻黃素(上海信誼金朱藥業(yè)有限公司,國藥準(zhǔn)字H31021863,規(guī)格:1 mL∶30 mg)0.1 mg/kg,靜脈滴注;HR<50次/min者,給予阿托品(寧波大紅鷹藥業(yè)股份有限公司,國藥準(zhǔn)字H33020793,規(guī)格:1 mL∶5 mg)5 μg/kg,靜脈滴注。

觀察組在對照組基礎(chǔ)上給予硫酸鎂靜脈滴注。麻醉誘導(dǎo)前給予30 mg/kg硫酸鎂(揚(yáng)州中寶藥業(yè)股份有限公司,國藥準(zhǔn)字H32024805,規(guī)格:10 mL∶2.5 g)靜脈滴注,15 min內(nèi)完成滴注。

1.4 觀察指標(biāo)及評價標(biāo)準(zhǔn)

不同時間點HR,MAP:監(jiān)測時間包括止血帶充氣即刻(t1)、充氣30 min后(t2)、充氣60 min后(t3)、充氣90 min后(t4)、松止血帶時(t5)、拔管后(t6),最終記錄值是連續(xù)測量3 次的均值。

炎癥應(yīng)激指標(biāo):術(shù)前、術(shù)后24 h抽取患者5 mL空腹靜脈血,3 000 r/min離心10 min,離心半徑8 cm,將上層清液分離后保存在-20 ℃環(huán)境,以酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)檢測超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)、C反應(yīng)蛋白(CRP)水平。

羅哌卡因累積用量、鎮(zhèn)痛泵按壓次數(shù)。

不良反應(yīng)總發(fā)生率:統(tǒng)計低血壓、惡心、嘔吐、嗜睡、口干總發(fā)生率。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法

2 結(jié) 果

2.1 兩組不同時間點HR和MAP比較

兩組t1時間點HR,MAP比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);觀察組t2,t3,t4,t5,t6時間點HR,MAP均低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)(見表1)。

表1 兩組不同時間點HR和MAP比較

2.2 兩組炎癥應(yīng)激指標(biāo)比較

兩組術(shù)前血清SOD,MDA,IL-6,CRP水平比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);術(shù)后24 h觀察組血清SOD水平高于對照組,MDA,IL-6,CRP水平均低于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)(見表2)。

表2 兩組炎癥應(yīng)激指標(biāo)比較

2.3 兩組羅哌卡因累積用量及鎮(zhèn)痛泵按壓次數(shù)比較

觀察組羅哌卡因累積用量、鎮(zhèn)痛泵按壓次數(shù)均低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)(見表3)。

表3 兩組羅哌卡因累積用量及鎮(zhèn)痛泵按壓次數(shù)比較

2.4 兩組不良反應(yīng)總發(fā)生率比較

兩組不良反應(yīng)總發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)(見表4)。

表4 兩組不良反應(yīng)總發(fā)生率比較 單位:例(%)

3 討 論

TKA在諸多膝關(guān)節(jié)疾病治療中取得了顯著效果,有效性、安全性得到了廣泛證實,但仍存在幾點不足,例如術(shù)中出血量大、年老體弱的患者術(shù)后極易發(fā)生貧血等并發(fā)癥。為有效減少TKA患者術(shù)中出血量,臨床一般采用止血帶減少失血量。TKA術(shù)中應(yīng)用止血帶,可有效阻斷血液循環(huán),減少出血量,保持手術(shù)視野清晰,現(xiàn)已得到臨床醫(yī)生的認(rèn)可。但應(yīng)用止血帶所存在的潛在風(fēng)險應(yīng)當(dāng)引起臨床重視,例如術(shù)中血流動力學(xué)不穩(wěn)定、術(shù)后疼痛、肢體僵硬、腫脹、延長肌力恢復(fù)時間和切口愈合時間以及增加下肢靜脈血栓發(fā)生率等[8-9]。因此,如何有效預(yù)防或減輕止血帶反應(yīng),促進(jìn)術(shù)后機(jī)體恢復(fù)成為目前臨床高度關(guān)注的內(nèi)容。

有研究顯示[10],止血帶應(yīng)用時間在60 min以上,就會引發(fā)缺血-再灌注損傷,釋放大量的氧自由基,造成局部細(xì)胞組織損傷,甚至引發(fā)腎、肝、肺、心等重大器官功能障礙。本研究顯示,觀察組t2,t3,t4,t5,t6HR,MAP均低于對照組(P<0.05),提示硫酸鎂聯(lián)合羅哌卡因髂筋膜阻滯可有效減輕止血帶反應(yīng)。分析如下:羅哌卡因髂筋膜阻滯是目前骨科推薦的術(shù)中、術(shù)后鎮(zhèn)痛方式,在超聲引導(dǎo)下完成,可有效阻滯股外側(cè)皮神經(jīng)、股神經(jīng)、閉孔神經(jīng),穿刺點與神經(jīng)血管的距離較遠(yuǎn),安全性更高[11-12]。但單純羅哌卡因髂筋膜阻滯并不能有效預(yù)防、抑制止血帶反應(yīng),術(shù)中患者血壓、心率波動幅度較大,一定程度上影響了手術(shù)順利進(jìn)展[13]。硫酸鎂通過拮抗N-甲基D-天冬氨酸受體(NMDA),可抑制鈣離子內(nèi)流,抑制傳導(dǎo)纖維活性,延長麻醉阻滯時間及鎮(zhèn)痛時間,提高阻滯效率,從而維持術(shù)中心率、血壓等生命體征穩(wěn)定[14-15]。

手術(shù)引發(fā)的缺血再灌注損傷,會刺激機(jī)體釋放大量的氧自由基,與不飽和脂肪酸產(chǎn)生脂質(zhì)過氧化反應(yīng),導(dǎo)致血清SOD水平降低,血清MDA水平升高[16-17]。另外,術(shù)中止血帶的應(yīng)用,還會損傷局部組織細(xì)胞,導(dǎo)致大量中性粒細(xì)胞浸潤,引發(fā)炎癥反應(yīng)[18-19]。本研究顯示,觀察組術(shù)后24 h血清SOD高于對照組,血清MDA,IL-6,CRP水平均低于對照組(P<0.05),提示硫酸鎂聯(lián)合羅哌卡因髂筋膜阻滯可抑制氧化應(yīng)激及炎癥因子釋放。分析如下:硫酸鎂具有鎮(zhèn)痛作用,且作用時間較長,可持續(xù)、有效地抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮及應(yīng)激反應(yīng),降低由于氧化應(yīng)激反應(yīng)釋放的炎癥因子水平,抑制氧化因子活性。本研究顯示,觀察組羅哌卡因累積用量、鎮(zhèn)痛泵按壓次數(shù)均低于對照組(P<0.05)。提示硫酸鎂聯(lián)合羅哌卡因髂筋膜阻滯可提高鎮(zhèn)痛效率,減少鎮(zhèn)痛泵按壓次數(shù),彌補(bǔ)了單純羅哌卡因髂筋膜阻滯的不足,在TKA術(shù)中及術(shù)后鎮(zhèn)痛、減輕止血帶反應(yīng)方面具有廣闊的應(yīng)用前景。本研究顯示,兩組不良反應(yīng)總發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義。提示硫酸鎂聯(lián)合羅哌卡因髂筋膜阻滯的不良反應(yīng)相對較少,安全性較高,治療期間出現(xiàn)的低血壓、惡心、嘔吐、嗜睡、口干等不良反應(yīng),無需特殊處理,隨著藥物的代謝即可自行消退。

綜上所述,TKA術(shù)中應(yīng)用硫酸鎂聯(lián)合羅哌卡因髂筋膜阻滯,可維持HR,MAP穩(wěn)定,減輕由于止血帶引發(fā)的氧化應(yīng)激反應(yīng)、炎癥反應(yīng),減少麻醉藥物用量及鎮(zhèn)痛泵按壓次數(shù),且患者未出現(xiàn)嚴(yán)重不良反應(yīng),安全可靠。