超聲引導(dǎo)下股神經(jīng)聯(lián)合股動脈阻滯對下肢手術(shù)止血帶反應(yīng)的影響

凡小慶 鄭曉靜 胡玲

中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)附屬第一醫(yī)院（安徽省立醫(yī)院）麻醉科（合肥 230001）

隨著我國近年來人口老齡化的加劇，因膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎行全膝關(guān)節(jié)置換手術(shù)的患者也在逐漸增多。止血帶常被應(yīng)用于全膝關(guān)節(jié)置換手術(shù)過程中，它可以為手術(shù)提供無血的視野、提高骨水泥的滲透性以及減少手術(shù)失血量［1-2］，但長時間止血帶對肢體的加壓會引起止血帶反應(yīng)，主要表現(xiàn)為止血帶高血壓（tourniquet hypertension，TH）、心率增高以及肢體劇烈疼痛的發(fā)生［3］。TH 是指收縮壓值升高超過基礎(chǔ)值的30%，主要與止血帶的位置與作用時間有關(guān)［3］。臨床上常通過加深麻醉、血管活性藥物的使用等方法來處理這一反應(yīng)，但效果往往差強人意，此外還有可能會導(dǎo)致患者蘇醒延遲、心腦血管意外、術(shù)后譫妄等情況的發(fā)生［4-5］。目前大部分學(xué)者認為止血帶反應(yīng)的發(fā)生機制系止血帶長時間壓迫組織，導(dǎo)致神經(jīng)纖維出現(xiàn)缺血缺氧反應(yīng)，進而激活無髓鞘的C 神經(jīng)纖維，從而引起一系列的交感神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)［6］。有研究發(fā)現(xiàn)股動脈的外膜神經(jīng)叢包含著豐富的交感神經(jīng)纖維，如果應(yīng)用局麻藥阻斷其傳導(dǎo)纖維，有可能會抑制TH 的發(fā)生。但目前國內(nèi)外關(guān)于股動脈阻滯的研究較少，最新研究顯示股動脈前內(nèi)側(cè)注射局麻藥聯(lián)合股神經(jīng)阻滯可減弱止血帶引起的血流動力學(xué)波動，但仍有1/3 的患者出現(xiàn)TH，考慮到可能是注射部位局限于股動脈前內(nèi)側(cè)。為此，本研究將低濃度羅哌卡因注射至股動脈前內(nèi)側(cè)和后外側(cè)聯(lián)合股神經(jīng)阻滯，旨在減輕全膝關(guān)節(jié)置換術(shù)患者止血帶反應(yīng)，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 研究對象 本研究經(jīng)本院倫理委員會通過（2023KY倫審第180號），并簽署知情同意書。納入標準：擇期行膝關(guān)節(jié)置換術(shù)患者，年齡18 ～ 75 歲，體質(zhì)量指數(shù)18 ～ 30 kg/m2，ASA 分級為Ⅰ-Ⅲ級；排除標準：（1）存在長期慢性疼痛，使用阿片類鎮(zhèn)痛藥物；（2）阻滯部位感染；（3）對局麻藥過敏；（4）存在未控制的高血壓或合并缺血性心臟病；（5）止血帶禁忌證（周圍神經(jīng)病變、周圍血管疾病等）；（6）合并精神類疾病，存在語言障礙不能配合以及嚴重的聽力或視力障礙；（7）長期酒精或藥物依賴；（8）止血帶充氣累積時間小于45 min 或超過120 min。

本研究招募擇期行膝關(guān)節(jié)置換術(shù)患者116 例，采用隨機數(shù)字表法隨機分為超聲引導(dǎo)股神經(jīng)聯(lián)合股動脈阻滯組（NA 組）和單純股神經(jīng)阻滯組（N 組），剔除止血帶時間不足45 min 患者16 例，最終納入100 例有效病例，每組各50 例。

1.2 麻醉方法 患者術(shù)前0.5 h 入準備間予以心電監(jiān)護，開放靜脈通道，橈動脈穿刺測壓，同時每隔3 min 取3 個連續(xù)讀數(shù)的平均值來計算血壓的基線，作為患者麻醉前的基礎(chǔ)血壓。NA 組：患者取平臥位，將高頻線針超聲探頭平行于腹股溝下方，確定股神經(jīng)的位置，即在股動脈外側(cè)和髂腰肌表面的橢圓形或條索狀的強回聲結(jié)構(gòu)，采用平面內(nèi)技術(shù)，使用22 G 神經(jīng)阻滯針在其周圍注入0.25%羅哌卡因15 mL，隨后調(diào)整進針方向，穿刺針逐漸移向內(nèi)側(cè)，在股動脈前內(nèi)側(cè)和后外側(cè)注入0.25%羅哌卡因5 mL（圖1、2）。N 組：患者取平臥位，同樣在超聲引導(dǎo)下辨認出股神經(jīng)，注入0.25%羅哌卡因20 mL。兩組患者在麻醉誘導(dǎo)前行神經(jīng)阻滯效果確認，如阻滯效果不滿意，則不予入組。

圖1 股神經(jīng)、股動脈超聲定位圖Fig.1 Ultrasound localization images of femoral nerve and femoral artery

圖2 股神經(jīng)+股動脈局麻藥阻滯后超聲圖片F(xiàn)ig.2 Ultrasound images of femoral nerve + femoral artery after local anesthetic block

兩組患者均進行全身麻醉，麻醉誘導(dǎo)藥物為瑞馬唑侖0.1 ～ 0.2 mg/kg 或依托咪酯0.1 ～ 0.2 mg/kg，舒芬太尼0.2 ～ 0.4 μg/kg，羅庫溴銨0.8 ～ 1.0 mg/kg，喉罩置入后行機械通氣并監(jiān)測 PETCO2。術(shù)中麻醉維持采用環(huán)泊酚0.8 ～ 2.0 mg/（kg·h）或丙泊酚3 ～ 5 mg/（kg·h）、瑞芬太尼10 ～ 15 μg/（kg·h），根據(jù)Nacrotrend 值調(diào)整麻醉藥物，使Nacrotrend 值穩(wěn)定在40 ～ 60 之間。術(shù)中若有創(chuàng)收縮壓升高幅度高于基礎(chǔ)值30%時，則定義為TH，若心率低于90次/min時靜脈推注尼卡地平0.2 mg/次，若心率高于90次/min靜脈注射艾司洛爾10 mg/次，直至血壓恢復(fù)正常或不高于正常值的20%，血壓低于基礎(chǔ)值的30%時給予去氧腎上腺素或麻黃堿，直至血壓恢復(fù)正常或不低于正常值的20%，根據(jù)肌松情況給予苯磺順阿曲庫銨0.1 mg/kg。兩組患者均在拔除喉罩后即刻接術(shù)后靜脈自控鎮(zhèn)痛泵（PCIA），鎮(zhèn)痛配方：舒芬太尼 2 μg/kg+地佐辛10 mg+昂丹司瓊16 mg+0.9%氯化鈉注射液稀釋至100 mL，背景劑量為2 mL/h，自控鎮(zhèn)痛追加劑量為2 mL/次，鎖定時間為15 min。術(shù)后若患者出現(xiàn)VAS 評分＞ 5 分則給予靜脈注射氟比洛芬酯50 mg 作為補救鎮(zhèn)痛。

1.3 觀察指標 觀察患者麻醉前（T1）、止血帶充氣前1 min（T2）、止血帶充氣后15 min（T3）、30 min（T4）、45 min（T5）、60 min（T6）的收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）和心率（HR）；記錄兩組患者發(fā)生止血帶高血壓的例數(shù)；記錄兩組患者術(shù)中尼卡地平、艾司洛爾的使用劑量；記錄兩組患者術(shù)后 2、6、12、24 h 動靜狀態(tài)的VAS 評分；記錄患者術(shù)后第1 次補救鎮(zhèn)痛時間、鎮(zhèn)痛補救的次數(shù)、首次下床活動時間以及術(shù)后惡心、嘔吐、譫妄、感染等不良反應(yīng)發(fā)生情況。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者一般情況的比較 兩組患者年齡、性別、體質(zhì)量指數(shù)（BMI）、術(shù)前合并癥（高血壓）、ASA 分級、止血帶壓力、止血帶時間差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞ 0.05），見表1。

表1 兩組患者一般情況的比較Tab.1 Comparison of general information among two group ±s

項目年齡（歲）性別（男/女）體質(zhì)量指數(shù)（BMI）合并高血壓［例（%）］ASA分級（Ⅱ級/Ⅲ級）止血帶壓力（kPa）止血帶時間（min）NA組（n = 50）64.44 ± 6.75 13/38 25.54 ± 2.99 34（68）9/41 41 ± 2.02 74.68 ± 11.61 N組（n = 50）65.06 ± 5.57 12/37 26.64 ± 2.97 31（62）10/40 40.4 ± 1.70 75.34 ± 12.05 χ2/t值0.501 0.053 1.846 0.396 0.065 1.606 0.279 P值0.618 0.817 0.068 0.529 0.799 0.112 0.781

2.2 兩組患者血流動力學(xué)值的比較 與T1時相比，T2-T4時間點兩組SBP、DBP 和HR 降低，T5、T6時點N 組SBP、DBP 和HR 升高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。T1-T4時點兩組SBP、DBP 和HR 差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞ 0.05），T5、T6時點NA組SBP、DBP和HR均低于N組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜ 0.05）。見表2。

表2 兩組不同時點血流動力學(xué)值的比較Tab.2 Intraoperative hemodynamics of two groups at different time points ±s

表2 兩組不同時點血流動力學(xué)值的比較Tab.2 Intraoperative hemodynamics of two groups at different time points ±s

注：與T1相比，*P ＜ 0.05，與N組相比，#P ＜ 0.05

項目SBP（mmHg）T1 T2 T3 T4 T5 T6 DBP（mmHg）HR（次/min）組別NA組N組NA組N組NA組N組140.06 ± 10.87#148.30 ± 13.25*76.66 ± 6.61#83.66 ± 10.49*71.74 ± 7.34#75.18 ± 9.16*139.48 ± 15.34 138.82 ± 14.93 76.10 ± 6.21 76.94 ± 8.57 70.88 ± 9.20 70.06 ± 10.44 126.74 ± 11.65*127.12 ± 12.63*70.86 ± 7.82*70.70 ± 10.13*62.16 ± 7.62*62.40 ± 7.90*129.84 ± 10.01*129.98 ± 13.58*72.00 ± 5.65*72.52 ± 11.85*63.62 ± 5.91*64.30 ± 5.93a*131.90 ± 9.27*133.24 ± 14.49*72.64 ± 5.99*73.88 ± 6.28*64.42 ± 5.66*65.16 ± 8.39*136.66 ± 8.75#143.68 ± 11.93*73.88 ± 6.28#79.56 ± 9.69*67.24 ± 6.07#72.94 ± 7.53*

2.3 兩組患者TH發(fā)生率以及術(shù)中用藥的比較 NA組發(fā)生止血帶高血壓比例低于N 組，NA 組尼卡地平和艾司洛爾的使用劑量低于N 組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜ 0.05）。兩組術(shù)中使用舒芬太尼、瑞芬太尼用藥量差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞ 0.05）。見表3。

表3 兩組患者TH 發(fā)生率以及術(shù)中用藥的比較Tab.3 Comparison of TH incidence and intraoperative medication among two group ±s

表3 兩組患者TH 發(fā)生率以及術(shù)中用藥的比較Tab.3 Comparison of TH incidence and intraoperative medication among two group ±s

項目TH［例（%）］尼卡地平用藥量（mg）艾司洛爾用藥量（mg）舒芬太尼用藥量（μg）瑞芬太尼用藥量（mg）NA組（n = 50）4（8）0.18 ± 0.63 4.40 ± 15.14 25.30 ± 2.12 1.14 ± 0.13 N組（n = 50）13（26）0.61 ± 1.09 14.49 ± 24.58 25.0 ± 3.35 1.15 ± 0.13 χ2/t值5.741 2.398 2.464 0.713 0.234 P值0.017 0.018 0.015 0.478 0.815

2.4 兩組患者術(shù)后各時點動靜態(tài)VAS 評分的比較 兩組術(shù)后不同時點的動靜態(tài)VAS 評分差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞ 0.05）。見表4。

表4 兩組患者術(shù)后各時點動靜態(tài)VAS 評分比較Tab.4 Comparison of VAS scores of movement and static at different time points among two group ±s

表4 兩組患者術(shù)后各時點動靜態(tài)VAS 評分比較Tab.4 Comparison of VAS scores of movement and static at different time points among two group ±s

狀態(tài)靜息運動時間點術(shù)后2 h術(shù)后6 h術(shù)后12 h術(shù)后24 h術(shù)后2 h術(shù)后6 h術(shù)后12 h術(shù)后24 h NA組（n = 50）1.14 ± 0.35 1.70 ± 0.58 2.04 ± 0.78 2.58 ± 0.617 1.64 ± 0.48 2.36 ± 0.48 2.90 ± 0.76 3.40 ± 0.81 N組（n = 50）1.24 ± 0.43 1.80 ± 0.40 2.10 ± 0.84 2.78 ± 0.46 1.62 ± 0.49 2.34 ± 0.48 2.86 ± 0.55 3.32 ± 0.62 t值1.271 1.000 0.370 1.846 0.205 0.208 0.393 0.555 P值0.206 0.320 0.712 0.068 0.838 0.836 0.695 0.580

2.5 兩組患者術(shù)后隨訪情況的比較 與N 組相比，NA 組首次下床時間縮短，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜ 0.05）。兩組患者術(shù)后第一次補救鎮(zhèn)痛時間、術(shù)后鎮(zhèn)痛補救次數(shù)、惡心嘔吐發(fā)生率差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞ 0.05），兩組均未出現(xiàn)穿刺部位出血、感染、譫妄等不良反應(yīng)等情況發(fā)生。見表5。

表5 兩組患者術(shù)后隨訪情況的比較Tab.5 Comparison of postoperative information among two groups

3 討論

自1904 年充氣式止血帶發(fā)明以來，它被廣泛應(yīng)用于骨科四肢手術(shù)，不僅可以為外科醫(yī)生提供一個相對無血流的手術(shù)區(qū)域利于操作，同時還能有效減少術(shù)中出血量，確保手術(shù)過程更加安全［7-8］，但止血帶的長時間使用會引起一系列并發(fā)癥，例如會導(dǎo)致患者出現(xiàn)劇烈疼痛以及全身動脈血壓和心率的升高，這種現(xiàn)象稱之為止血帶反應(yīng)［9］。目前止血帶反應(yīng)發(fā)生的機制尚不清楚，諸多研究顯示止血帶反應(yīng)可能與無髓鞘的C 神經(jīng)纖維的敏感化和自發(fā)性活動有關(guān)，長時間的止血帶加壓對深層組織的機械性壓迫，導(dǎo)致神經(jīng)纖維缺血缺氧，進而釋放乙酰膽堿、緩激肽、血清素等致痛物質(zhì)，激活原本靜止的無髓鞘C 神經(jīng)纖維，將疼痛信號傳入脊髓背角神經(jīng)元，然后傳導(dǎo)至大腦皮層相應(yīng)區(qū)域產(chǎn)生痛覺［6，10］。止血帶反應(yīng)引起的血流動力學(xué)劇烈波動增加了老年患者發(fā)生心腦血管意外以及術(shù)后認知功能障礙的風(fēng)險［11-13］，然而至今臨床上尚無有效抑制止血帶反應(yīng)的治療方法。

大量研究表明下肢神經(jīng)阻滯可以為全膝關(guān)節(jié)置換患者提供良好的鎮(zhèn)痛［14-15］，但對于TH 的影響目前鮮有報道，關(guān)于股動脈阻滯的研究也相對較少。XU 等［16］通過在股動脈前內(nèi)側(cè)注射0.5%的羅哌卡因聯(lián)合股神經(jīng)阻滯應(yīng)用于脛骨高位截骨手術(shù)中，此外周丹等［17］也采用相同的阻滯方法應(yīng)用于膝關(guān)節(jié)鏡下韌帶重建術(shù)患者中，兩項研究結(jié)果均顯示股動脈聯(lián)合股神經(jīng)阻滯可以減弱止血帶引起的血流動力學(xué)波動，但仍有1/3 左右的患者出現(xiàn)TH。考慮可能是由于注射部位局限于股動脈前內(nèi)側(cè)，故本研究采用低濃度的羅哌卡因（0.25%的羅哌卡因）注射在股動脈的前內(nèi)側(cè)和后外側(cè)，聯(lián)合股神經(jīng)阻滯復(fù)合全身麻醉應(yīng)用于全膝關(guān)節(jié)置換術(shù)患者中。本研究結(jié)果顯示，兩組T2-T4時間點血壓心率均較T1時間點有所降低，但波動幅度小于基礎(chǔ)值20%，這提示在手術(shù)過程中全身麻醉的鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛充足。既往的研究提示止血帶反應(yīng)常在止血帶使用30 ～ 60 min 后出現(xiàn)［18］，在本研究中發(fā)現(xiàn)對照組患者在止血帶充氣后45 ～ 60 min 時的心率、血壓均明顯升高，而觀察組心率、血壓以及術(shù)中血管活性藥物的使用劑量均低于對照組。在股動脈聯(lián)合股神經(jīng)阻滯的全膝關(guān)節(jié)置換術(shù)患者中TH 發(fā)生率為8%，明顯低于對照組。由此可見將低濃度羅哌卡因注射在股動脈前內(nèi)側(cè)和后外側(cè)聯(lián)合股神經(jīng)阻滯可以使患者血流動力學(xué)更加平穩(wěn)，并且明顯降低TH 的發(fā)生率。止血帶反應(yīng)考慮系組織長時間被壓迫而產(chǎn)生的缺血性疼痛，而這種缺血性疼痛是通過沿著血管運行的交感神經(jīng)纖維傳遞，如同傳遞內(nèi)臟疼痛的神經(jīng)纖維，BOEZAART 等［19］已在大動脈外膜周圍發(fā)現(xiàn)伴行的交感神經(jīng)纖維，進而證實了這一推測。因此，通過阻斷外周神經(jīng)阻滯不能減輕止血帶反應(yīng)，阻斷動脈周圍交感神經(jīng)的傳入神經(jīng)才是關(guān)鍵［20］。

羅哌卡因是一種長效酰胺類局部麻醉藥，它對感覺神經(jīng)纖維的阻滯效果優(yōu)于運動神經(jīng)纖維，這種感覺運動阻滯分離的優(yōu)點使得羅哌卡因在臨床上廣泛應(yīng)用于神經(jīng)阻滯中。研究發(fā)現(xiàn)羅哌卡因用于股神經(jīng)阻滯時，患者在30 min 后血藥濃度達到最高值，鎮(zhèn)痛效果可以持續(xù)4 h 左右［21-22］。在本研究中采用低濃度的0.25%羅哌卡因，并減少了股神經(jīng)阻滯局麻藥用量，結(jié)果顯示兩組患者術(shù)后不同時點的動靜態(tài)VAS 評分以及術(shù)后鎮(zhèn)痛補救情況無統(tǒng)計學(xué)差異，該方法既滿足了患者術(shù)后鎮(zhèn)痛需求，又明顯縮短了首次下床時間，這更有利于患者的術(shù)后早期功能鍛煉。在隨訪過程中，發(fā)現(xiàn)有3 例接受股神經(jīng)阻滯的患者，其阻滯平面的維持時間長達24 h 左右，且無其他并發(fā)癥，目前關(guān)于這一現(xiàn)象的報道較為少見，因此，將繼續(xù)收集更多病例信息，進一步探究其機制。本研究中未出現(xiàn)神經(jīng)阻滯操作引起的出血、感染等并發(fā)癥，但由于阻滯部位在股動脈前內(nèi)側(cè)和后外側(cè)區(qū)域，所以操作應(yīng)在超聲引導(dǎo)下股動脈和阻滯針顯影清晰時進行，同時應(yīng)回抽無血后推注局麻藥物，避免局麻藥中毒并發(fā)癥的發(fā)生。本研究不足之處是未檢測不同時點患者體內(nèi)缺血性相關(guān)炎癥介質(zhì)水平的變化情況，未能進一步探究止血帶反應(yīng)發(fā)生的具體機制。

綜上所述，超聲引導(dǎo)下股神經(jīng)聯(lián)合股動脈阻滯可以有效減少止血帶反應(yīng)，同時減少血管活性藥物的使用，滿足患者術(shù)后鎮(zhèn)痛需求，促進患者早期下床活動，且有較好的安全性。

【Author contributions】FAN Xiaoqing performed the experiments and wrote the article.ZHENG Xiaojing performed the experiments.HU Ling designed the study and reviewed the article.All authors read and approved the final manuscript as submitted.

【Conflict of interest】The authors declare no conflict of interest.