個性化營養(yǎng)干預對痛風患者患因及預后的影響

孫珊珊 李振云 馬紀蕾 王愛敏

摘要：為探討個性化營養(yǎng)干預及健康管理對痛風患者高尿酸血癥及體質(zhì)的影響，選取2022年1月～12月門診就診且具有強烈非藥物治療意愿的82例男性痛風患者，隨機均分為對照組和實驗組。對照組接受生活方式干預，實驗組接受個性化營養(yǎng)干預，干預時間為3個月。研究表明，研究區(qū)痛風發(fā)病率更高、更年輕化。干預后，對照組身體質(zhì)量指數(shù)、腰圍及血清尿酸均有所下降，其他指標無明顯變化；實驗組身體質(zhì)量指數(shù)、腰圍、血清尿酸及血脂等均出現(xiàn)明顯下降，大部分患者血清尿酸降至正常范圍。因此，個性化營養(yǎng)干預能有效改善痛風患者的營養(yǎng)健康狀況，降低其血清尿酸水平，有助于提升預后效果。

關鍵詞：痛風；高尿酸血癥；營養(yǎng)干預；非藥物治療

中圖分類號：R151.4；R473.5

文獻標志碼：A

痛風作為一種普遍存在的炎癥性關節(jié)病，主要表現(xiàn)為反復出現(xiàn)的急性關節(jié)炎，通常以單關節(jié)受累為主要癥狀[1]。痛風患病率存在明顯地區(qū)差異性，全球為01%～10%，中國為1%～3%，已成為危害中國人口健康的第二大代謝性疾病，對公共衛(wèi)生管理造成嚴重負擔[1-4]。痛風發(fā)病機制主要與血清尿酸（Serum Uric Acid，SUA）水平升高關系密切。尿酸是嘌呤代謝的終點產(chǎn)物，血液中尿酸濃度超過飽和度時，就會形成尿酸晶體，可沉積于關節(jié)和其他組織中，引發(fā)痛風癥狀[5-8]。因此，高尿酸血癥是痛風最重要的風險因素[9]。目前，多數(shù)痛風患者認為長期服藥具有明顯副作用，普遍存在抵觸心理，服藥依從性較差，藥物療效并不理想，嚴重影響患者的預后[10-13]。鑒于藥物治療的局限性，亟須尋找針對痛風患者更有效的治療管理策略，飲食治療可能是一種更有效、更安全、更經(jīng)濟的管理策略[14-15]。個性化營養(yǎng)干預及健康管理是指護士通過針對痛風患者開展健康教育，協(xié)助患者調(diào)整飲食結構，指導患者多攝入富含維生素、纖維和不飽和脂肪酸的食物及經(jīng)常補充適量的礦物質(zhì)和優(yōu)質(zhì)蛋白，促進患者全身代謝，有效控制SUA水平，從而降低痛風發(fā)作頻率并改善患者健康狀態(tài)。因此，本研究針對痛風患者，采用個性化營養(yǎng)干預及健康管理，探究該舉措對患者患因及預后的影響，以期為高尿酸血癥和痛風的治療提供新參考。

1 研究設計

1.1 研究樣本

選取2022年1月～12月于青島大學附屬醫(yī)院痛風門診就診，并具有強烈非藥物治療意愿的痛風患者，共82例。采用隨機數(shù)字表法，入組患者分為對照組和實驗組，每組各41例。納入標準：①符合2015年美國風濕病協(xié)會（ACR）/歐洲抗風濕病聯(lián)盟（EULAR）的痛風分類標準，并經(jīng)臨床醫(yī)師確診為痛風[16]；②男性，年齡≥18歲，認知正常，能正確理解和作答；③未使用降尿酸藥物或已停用降尿酸藥物超過2周；④具有強烈非藥物治療意愿，自愿參加、配合本研究并簽署知情同意書。排除標準：①痛風急性發(fā)作期；②存在較嚴重的肝、腎功能損傷（谷丙轉(zhuǎn)氨酶、谷草轉(zhuǎn)氨酶或血肌酐超過正常值上限10個單位）；③嚴重心功能不全，或患有其他重大疾病如腫瘤、腎衰竭等；④存在嚴重營養(yǎng)不良。

1.2 研究方法

對照組患者給予普及痛風知識包括疾病相關知識、飲食原則、運動指導等，發(fā)放痛風健康教育手冊，關注微信公眾號平臺，邀請患者及家屬分別加入由干預團隊創(chuàng)建的“痛風患友健康交流1群”和“痛風家庭支持交流1群”，定期電話隨訪、定期復查。

實驗組患者實施個性化營養(yǎng)干預方案。①組建個性化營養(yǎng)制定團隊，包括營養(yǎng)科副主任醫(yī)師1名、代謝性疾病科主任醫(yī)師1名、主治醫(yī)師1名和主管護師2名。團隊成員需完成營養(yǎng)科醫(yī)師講授的每周1次理論培訓，全體成員每月考核合格后才可指導患者實施個性化營養(yǎng)干預方案。②患者入組后，主治醫(yī)師及時為其講解發(fā)病原因及治療方案，強調(diào)飲食控制、主動飲水及適當鍛煉的重要性。主管護師全程接受營養(yǎng)科副主任醫(yī)師指導，綜合評估患者營養(yǎng)狀況及飲食習慣，根據(jù)患者身高、體重、活動強度計算患者每日所需總能量，依據(jù)中國營養(yǎng)學會推薦三大產(chǎn)能營養(yǎng)素供能比計算碳水化合物、蛋白質(zhì)、脂肪每日需要量（g），分配到一日三餐中，同時控制每日嘌呤總攝入量，具體標準為控制600 mg/d以內(nèi)。③主管護師利用食物模型和容器模型定期為患者輔導講解，不斷強化患者飲食控制行為和食物量化意識，指導患者使用食物交換份法以保證食物種類豐富性，根據(jù)《中國營養(yǎng)科學全書》[17]選擇低嘌呤食物以控制嘌呤總攝入量，確保患者居家時能獨立合理制作營養(yǎng)膳食。④為患者提供廚房秤（稱重范圍0 kg～5 kg，精度1 g）及分格餐盤。⑥邀請患者及家屬分別加入由干預團隊創(chuàng)建的“痛風患友健康交流2群”和“痛風家庭支持交流2群”。鼓勵患者于群內(nèi)每日分享飲食情況、每周匯報體重情況，主管護師能根據(jù)實際變化及時修正能量攝入方案。患者也可群內(nèi)直接提問，團隊成員及時提供答疑解惑。實施時間為3個月。

所有患者在干預過程中出現(xiàn)任何病情變化，由代謝性疾病科主任醫(yī)師評估后，決定該患者是否適合繼續(xù)參與本研究。

1.3 觀察指標

除SUA外，指標還包括：①人體成分相關指標，包括體重、身體質(zhì)量指數(shù)（Body Mass Index，BMI）、腰圍（Waist Circumference，WC）；②生化指標，包括總膽固醇（Total Holesterol，TC）、甘油三酯（Triglycerides，TG）、低密度脂蛋白膽固醇（Low-Density Lipoprotein Cholesterol，LDL-C）、谷丙轉(zhuǎn)氨酶（Alanine Aminotransferase，ALT）、谷草轉(zhuǎn)氨酶（Aspartate Aminotransferase，AST）、空腹血糖（Glucose，GLU）、血肌酐（Creatinine，CREA）。

1.4 統(tǒng)計學分析

采用SPSS 25.0和Graphpad Prism 9.0完成統(tǒng)計學處理及可視化分析。計數(shù)資料以百分比（%）表示，比較采用χ2檢驗；計量資料以均數(shù)±標準差（±s）表示，符合正態(tài)分布時比較采用獨立樣本t檢驗，不符合正態(tài)分布時比較采用Mann-Whitney檢驗，同組治療前后比較采用配對樣本t檢驗。以P＜005表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 患者基本情況

本研究共納入男性患者82名，對照組平均年齡（4090±826）歲，平均體重（8294±1161）kg；實驗組平均年齡（4034±752）歲，平均體重（8098±1023）kg。兩組患者絕大多數(shù)為已婚，學歷多數(shù)為大專及以上，95%以上勞動強度為輕中度（表1）。痛風患者多見于體重基數(shù)較大、受文化教育水平較高、體力勞動消耗較低的青壯年，這說明痛風的發(fā)生與生活方式密切相關。高尿酸不僅能沉積于組織器官引發(fā)相應損傷，還會增高多種代謝相關疾病發(fā)生的風險，因此痛風通常不是單一的疾病，往往和高血壓、高脂血癥、糖尿病等相伴而生。兩組患者肥胖人數(shù)占比分別為244%、293%，BMI平均水平超出正常值范圍，WC偏大（表2）。這說明超重肥胖人群，中心型肥胖人群患痛風的風險明顯高于正常體重人群（圖1）。

2.2 干預后組內(nèi)指標比較

對照組研究最終完成40例，失訪1例；實驗組研究最終完成38例，失訪3例。由圖2（a）可知，干預后3月對照組患者SUA水平較干預前顯著降低（P＜005），說明通過長期調(diào)整生活習慣，能一定程度降低患者SUA水平，但降低幅度有限。由圖2（b）可知，干預后1月和干預后3月的實驗組患者SUA水平均較干預前顯著降低（P＜0001），說明嚴格限制患者外源性嘌呤攝入，能引起尿酸合成原料減少，并明顯降低SUA水平。綜上，不健康的生活方式和飲食習慣可能是青島地區(qū)痛風患者發(fā)病的危險因素之一。干預后對照組與實驗組BMI、WC均顯著下降（P<005），實驗組TC、TG顯著下降（P<005）（表3、表4）。合理的生活方式和飲食習慣有利于改善患者體型和血脂異常，促進患者整體健康。干預后兩組患者ALT、AST等生化指標未出現(xiàn)顯著下降（P>005），是由于研究樣本篩除了肝、腎功能明顯異常的患者，所采用的個性化營養(yǎng)干預方案并不明確針對GLU指標。

2.3 干預后組間指標比較

由圖3可知，干預后1月，實驗組SUA水平相比對照組下降（P＞005）；干預后3月，實驗組SUA水平相比對照組顯著下降（P＜0001）。相較于對照組，實驗組BMI、TG顯著下降（P＜005），其中BMI下降更明顯（表5）。與僅調(diào)整生活方式相比，通過嚴格個性化營養(yǎng)干預，按患者所需控制總能量攝入，調(diào)整嘌呤攝入，可更高效降低SUA水平，同時更有效幫助患者控制體重和血脂水平。

3 討論

痛風常被視為“富貴病”，BMI是其發(fā)病的獨立危險因素之一，不良生活習慣則是其發(fā)病的重要因素。由于物質(zhì)生活改善，中國痛風及高尿酸血癥發(fā)病率明顯升高，尤其是男性高尿酸血癥發(fā)病率已經(jīng)明顯高于美國和澳大利亞等[18]。由于藥物使用率低患者藥物持續(xù)使用依從性不足，世界各國的痛風管理模式仍存有局限[19]。相較于藥物治療，營養(yǎng)干預控制SUA水平可接受性更高，且患者依從性更好，控制效果更佳 [20-22]。

區(qū)別于傳統(tǒng)痛風治療與護理模式，個性化營養(yǎng)干預方案針對性強、科學性高，通過醫(yī)、護、患及其家庭的多方聯(lián)動合作，根據(jù)患者具體情況制定個性化飲食方案，以求達到最佳的治療效果。本研究患者平均年齡為40歲左右，較以往研究樣本平均年齡更小，這符合沿海地區(qū)痛風發(fā)病率更高、發(fā)病年齡年輕化的趨勢[18]。患者BMI、WC等指標均明顯偏高，并伴發(fā)有高血壓、高脂血癥等代謝性疾病，這表明痛風與腹型肥胖及其他代謝性疾病間關系密切。研究顯示，通過生活干預，對照組患者BMI、WC及SUA均有所下降，說明生活方式改變可改善患者體質(zhì)、降低SUA水平，但效果有限。給予嚴格的個性化營養(yǎng)干預后，實驗組患者BMI、WC、SUA及血脂等均出現(xiàn)明顯下降，且大部分患者SUA水平降至正常范圍，說明個性化營養(yǎng)干預可有效改善痛風患者營養(yǎng)健康狀況，促進預后。究其原因，結合患者實際情況制訂的個性化營養(yǎng)方案，可控制每日總能量、總嘌呤量的攝入，方案根據(jù)患者病情及時動態(tài)調(diào)整，能有效改善患者營養(yǎng)健康狀況和預后。此外，降低BMI和SUA水平均有利于痛風的預防和治療[23]，進而形成良性循環(huán)。

4 結論

本文通過構建護士主導、患者及家屬共同參與的個性化營養(yǎng)干預策略，為痛風患者提供新的管理模式，避免藥物治療的副作用，能有效改善患者健康狀況，促進患者預后。通過向基層醫(yī)院和社區(qū)醫(yī)院推廣該方案，能減輕三甲醫(yī)院的就診壓力及患者的就醫(yī)負擔，達到預防與治療痛風的目的，推進痛風及高尿酸血癥的非藥物治療。今后將考慮干預期結束后繼續(xù)追蹤觀察，評估患者飲食習慣和生活方式的持續(xù)改善情況，提高患者長遠期生活質(zhì)量，最終實現(xiàn)患者健康終身獲益。

參考文獻

[1]DEHLIN M， JACOBSSON L， RODDY E. Global epidemiology of gout： Prevalence， incidence， treatment patterns and risk factors[J]. Nature Reviews Rheumatology， 2020， 16（7）： 380-390.

[2]TERKELTAUB R. Update on gout： New therapeutic strategies and options[J]. Nature Reviews Rheumatology， 2010， 6（1）： 30-38.

[3]HAINER B L， MATHESON E， WILKES R T. Diagnosis， treatment， and prevention of gout[J]. American Family Physician， 2014， 90（12）： 831-836.

[4]VARGAS-SANTOS A B， NEOGI T. Management of gout and hyperuricemia in CKD[J]. American Journal of Kidney Diseases， 2017， 70（3）： 422-439.

[5]LUBAWY M， FORMANOWICZ D. High-fructose diet-induced hyperuricemia accompanying metabolic syndrome-mechanisms and dietary therapy proposals[J]. International Journal of Environmental Research and Public Health， 2023， 20（4）. DOI：10.3390/ijerph20043596.

[6]AZHAN M D W， TAIB W R W， ISMAIL I. Predicted biological mechanism and gene networking of associated putative genes in gout using in silico analysis[J]. Asian Journal of Medicine and Biomedicine， 2022， 6（S1）： 66-68.

[7]時文睿， 渠鴻竹， 方向東. 痛風的多組學研究進展[J]. 遺傳， 2023， 45 （8）： 643-657.

[8]WANG W， KOU J， ZHANG M M， et al. A metabonomic study to explore potential markers of asymptomatic hyperuricemia and acute gouty arthritis[J]. Journal of Orthopaedic Surgery and Research， 2023， 18（1）：96

[9]DALBETH N， GOSLING A L， GAFFO A， et al. Gout[J]. Lancet， 2021， 397：1843-1855.

[10] 陳光亮， 周媛鳳， 張穎. 治療痛風和高尿酸血癥藥物研究進展[J]. 中國臨床藥理學與治療學， 2017， 22（1）： 104-109.

[11] 趙力， 鄒和建， 薛愉. 痛風與心血管疾病[J]. 中國實用內(nèi)科雜志， 2018， 38（12）： 1131-1135.

[12] 傅恒濤， 張苗， 慈小燕， 等. 治療痛風和高尿酸血癥藥物的研究進展[J]. 藥物評價研究， 2021， 44（8）： 1811-1816.

[13] 劉楊從， 李妍， 張耕. 18例苯溴馬隆不良反應/事件分析[J]. 中國醫(yī)院藥學雜志， 2016， 36（6）： 507-510.

[14] STAMP L K， DALBETH N. Prevention and treatment of gout[J]. Nature Reviews Rheumatology， 2019， 15（2）： 68-70.

[15] ZHANG Y L， CHEN S M， YUAN M， et al. Gout and diet： A comprehensive review of mechanisms and management[J]. Nutrients， 2022， 14（17）： 3525.

[16] NEOGI T， JANSEN T L T A， DALBETH N， et al. 2015 Gout classification criteria： An American College of Rheumatology/European League Against Rheumatism collaborative initiative[J]. Arthritis & Rheumatology， 2015， 67（10）： 2557-2568.

[17] 葛可佑. 中國營養(yǎng)科學全書 [M]. 北京：人民衛(wèi)生出版社， 2004.

[18] SONG J， JIN C Y， SHAN Z Y， et al. Prevalence and risk factors of hyperuricemia and gout： A cross-sectional survey from 31 provinces in mainland China[J]. Journal of Translational Internal Medicine， 2022， 10（2）： 134-145.

[19] DALBETH N， MERRIMAN T R， STAMP L K. Gout[J]. Lancet， 2016， 388： 2039-2052.

[20] JURASCHEK S P， YOKOSE C， MCCORMICK N， et al. Effects of dietary patterns on serum urate： Results from a randomized trial of the effects of diet on hypertension[J]. Arthritis & Rheumatology， 2021， 73（6）： 1014-1020.

[21] YOKOSE C， MCCORMICK N， RAI S K， et al. Effects of low-fat， mediterranean， or low-carbohydrate weight loss diets on serum urate and cardiometabolic risk factors： A secondary analysis of the dietary intervention randomized controlled trial （DIRECT）[J]. Diabetes Care， 2020， 43（11）： 2812-2820.

[22] CHOI H K， ATKINSON K， KARLSON E W， et al. Purine-rich foods， dairy and protein intake， and the risk of gout in men[J]. New England Journal of Medicine， 2004， 350（11）： 1093-1103.

[23] DANVE A， SEHRA S T， NEOGI T. Role of diet in hyperuricemia and gout[J]. Best Practice & Research Clinical Rheumatology， 2021， 35（4）： 101723.

Effect of Personalized Nutrition Intervention on the Risk Factors and Prognosis of Gout

SUN Shan-shana， LI Zhen-yuna， MA Ji-leia， WANG Ai-minb

（a. Internal Medicine Department of Affiliated Hospital， b. School of Nursing， Qingdao University， Qingdao 266000， China）

Abstract：

82 male gout patients who had outpatient visits from January to December 2022 and expressed a strong desire for non-pharmacological treatment were selected and randomly divided into a control group and an experimental group to investigate the impact of personalized nutritional intervention and health management on hyperuricemia and physical fitness in gout patients. The control group received lifestyle intervention， while the experimental group underwent personalized nutritional intervention for a period of 3 months. The research shows that the incidence of gout is higher and occurs at a younger age in the study area. The body mass index， waist circumference， and serum uric acid level of the control group decrease， while other indicators do not show significant changes after the intervention. The body mass index， waist circumference， serum uric acid， and blood lipids of the experimental group significantly decrease， with the serum uric acid levels of most patients returning to the normal range. Thus， personalized nutritional intervention can effectively enhance the nutritional health status of gout patients， reduce serum uric acid levels， and contribute to improved prognosis.

Keywords：

gout; hyperuricemia; nutrition intervention; non-pharmacological treatment