小腦梗死的影像評估及臨床研究進展

摘要：小腦梗死是缺血性腦卒中的重要類型之一，發病率并不高，僅占缺血性腦卒中的2%～3%，但具有死亡率高、致殘率高的特點，一旦病情惡化進展迅速。由于小腦梗死的臨床癥狀多樣化且不典型，小腦梗死并未被充分認識，容易漏診誤診。小腦梗死的病因機制復雜很難確定，傳統影像技術常常受椎-基底動脈解剖變異的影響，難以區分解剖變異和疾病。為了進一步發現和診斷小腦梗死的病因，可以考慮增加基底平行解剖掃描MRI，基底平行解剖掃描MRI作為飛行時間磁共振血管造影的補充序列，可以提供準確的椎-基底動脈三維解剖視圖，旨在區分動脈粥樣硬化、夾層及發育不全。小腦梗死癥狀不典型、病因復雜及預后差，本文從臨床表現、影像評估、臨床診斷及治療等幾個方面對小腦梗死進行綜述，更進一步全面了解小腦梗死，為臨床預防及治療提供參考。

關鍵詞：小腦梗死；小腦后下動脈；基底平行解剖掃描；枕下減壓顱骨切除術

Imaging evaluation and clinical research progress of cerebellar infarction

CHEN Wenjing1， SHEN Longshan1， 2， 3， ZHU Yue1

1Department of Radiology， Bengbu Hospital of Shanghai General Hospital （Second Affiliated Hospital of Bengbu Medical University）， Bengbu 233000， China; 2School of Medical Imaging， Bengbu Medical University， Bengbu 233000， China; 3Key Laboratory of Digital Medicine and Intelligent Health of Anhui Universities （Bengbu Medical University）， Institute of Clinical Applied Anatomy， Bengbu Medical University， Bengbu 233000， China

Abstract： Cerebellar infarction， a significant subtype of ischemic stroke， is characterized by high mortality and disability rates， often leading to rapid disease progression. Despite its relatively low incidence （2%-3% of all ischemic strokes）， cerebellar infarction frequently goes underrecognized due to diverse and atypical clinical symptoms， resulting in misdiagnosis or missed diagnosis. Determining the etiological mechanism underlying cerebellar infarction is complex and challenging. Traditional imaging techniques face difficulties in differentiating between normal anatomical variants and pathological conditions due to anatomical variations in the vertebral basilar artery. To enhance identification and diagnosis of cerebellar infarction etiology， incorporating basal-parallel anatomical scan as a complementary sequence alongside time-of-flight magnetic resonance angiography can provide an accurate three-dimensional view of vertebrobasilar artery anatomy， facilitating differentiation between atherosclerosis， dissection， and hypoplasia. Given the atypical symptoms， complex etiology， and poor prognosis associated with cerebellar infraction. This article comprehensively reviewed its clinical manifestations， imaging evaluation methods， clinical diagnosis approaches，and treatment strategies aiming to deepen our understanding of this condition while providing valuable insights for its prevention and management.

Keywords： cerebellar infarction; posterior inferior cerebellar artery; basal-parallel anatomical scan; suboccipital decompressive craniectomy

后循環缺血性卒中的發病率遠低于前循環，占所有缺血性發作的20%～25%。小腦梗死其的重要類型之一，具有致殘率高、死亡率高等特點。小腦梗死主要是由小腦血管的血栓性或栓塞性閉塞所導致，涉及動脈斑塊的形成，小腦由三對動脈供血，每對供血動脈與特定的臨床表現有關，但有時癥狀單一，漏診誤診。小腦供血動脈易變異，尤其是小腦后下動脈（PICA），傳統的影像學方法在診斷血管疾病方面存在一些局限性，它們不能夠將正常的椎-基底動脈解剖變異與動脈粥樣硬化及動脈夾層區分開來，基底平行解剖掃描MRI（BPAS-MRI）恰好彌補了缺陷，他能夠顯示腦脊液池內椎基底動脈獨特的外部輪廓，提供椎基底動脈準確的三維解剖視圖，在動脈粥樣硬化性狹窄、動脈瘤、發育不全和夾層的鑒別診斷中具有較好的鑒別價值。本文就小腦梗死的臨床表現、影像評估、臨床診斷及治療的最新研究進展進行系統綜述，以期能夠及早發現、干預及治療小腦梗死。

1" 解剖

小腦位于顱骨后窩，由1個中線蚓和2個小腦半球組成，上方借小腦幕與枕葉隔開，下方為小腦延髓池，腹側為腦橋和延髓，中間為第四腦室［1， 2］ 。小腦有3個表面：前（或巖）、上（或幕）和后（或枕）表面。它由3個葉組成：前葉、后葉和絮狀結節葉［2］ 。傳統上認為小腦主要是一個運動結構，實際上，小腦與大腦的不同區域具有高度關聯性，影響廣泛，還具有調節注意力、語言功能、執行功能及情感功能等作用［3， 4］ 。

小腦主要由3對動脈供血—PICA、小腦前下動脈（AICA）及小腦上動脈（SCA）。PICA是椎動脈最大和最后一個分支，起自于椎動脈遠端，沒有其他側支循環，供應延髓背外側、小腦下蚓、小腦半球的下面以及扁桃體［5， 6］ 。AICA起源于基底動脈的下1/3，約在基底動脈起始1 cm處，兩側對稱，供應腦橋外下側、小腦中腳及小腦前下部［7］ 。SCA是基底動脈的最后側支，供應頂蓋、大腦蒂、小腦半球上表面、上蚓和小腦蒂［8］ 。在個體中，PICA、AICA 和 SCA 外周分支之間的吻合始終存在［2］ 。

2" 機制及病因

小腦主要接受來自3對小腦動脈供血，這3對動脈解剖結構的變異在臨床中很常見。小腦供血動脈的變異主要包括以下幾種情況：一側或雙側小腦供血動脈缺如、發育不良或增生；某2個供血動脈從同一起源動脈發出或者兩者共干；成對的供血動脈起源不在同一層面，這些變異都可能增加小腦梗死的風險［6， 7， 9］ 。有學者研究1例兒童小腦梗死病例，發現在雙側PICA均存在的情況下，左側AICA走行于右側 PICA 區域，導致右側 PICA 區域接受雙重供血，右側 AICA 閉塞導致同側 PICA 區域發生梗死，這種情況在臨床上罕見［7］ 。有研究發現，雙側 PICA 起源于同一側椎動脈，當該側椎動脈發生栓塞時，可能導致雙側小腦梗死［6］ 。有研究發現，小腦上動脈存在雙重起源，這種變異可能增加小腦梗死的風險［10］ 。此外，AICA也可發生較大的變異，其分為吻側支和尾內側支，內聽動脈起源于前者，又分為耳蝸總動脈和前庭前動脈，供應內耳，這些動脈變異可能會影響小腦及內耳的供血情況，進而影響小腦功能和健康［11， 12］ 。

根據梗死面積大小，小腦梗死可分為小腦小梗死和小腦大梗死，一般以梗死灶直徑1.5 cm為切分點，小腦大梗死也可以成為區域性梗死的一種表現。大動脈粥樣硬化及心源性栓塞是小腦梗死最常見的原因。大動脈粥樣硬化通常是引起 PICA 供血區的小腦梗死的原因，易導致單側小腦梗死或小腦大梗死；AICA及SCA供血區小腦梗死病因多為心源性栓塞，造成雙側小腦梗死及小腦小梗死的發生率更高［1， 5， 9， 13］ 。

3" 臨床表現

小腦梗死是缺血性腦卒中的重要類型之一，具有致殘率高、死亡率高等特點，占缺血性腦卒中的2%～3%［1］ 。小腦梗死常表現為單側發病，雙側發病較少見。近年來，小腦梗死的發病率逐步增加。臨床癥狀多樣化且不典型，包括頭痛、頭暈、惡心嘔吐、眩暈、構音障礙、眼震和共濟失調等，有時僅出現不典型頭痛等癥狀，易被忽視，導致漏診或誤診［1， 9， 14］ 。

PICA供血區域梗死在小腦梗死中占主導地位（存在近一半的患者中），腦積水的發生主要與此有關［15］ 。PICA供血區小腦梗死的臨床表現主要包括全身性眩暈、發作性視物雙影、失衡、步態不穩、前庭功能障礙以及對側體溫和痛覺喪失等癥狀［1， 5， 9， 11， 16］ 。AICA供血區小腦梗死通常表現為明顯的失衡、全身性和非全身性眩暈、痛覺減退、共濟失調、聽力損失、面癱、構音障礙及霍納綜合征等癥狀［1， 12， 17-20］ 。SCA供血區小腦梗死以失衡和嘔吐為主要表現，眼球震顫和眩暈的發生率也比以往更高［1， 18］ 。有研究發現1例以發作性視物雙影為前驅癥狀的PICA供血區梗死的病例，對患者進行一系列查體發現患者在站立位出現復視，臥位后消失，結合影像表現提示雙側椎動脈V4段重度狹窄及PICA供血區多發病灶，考慮為PICA供血區短暫性腦缺血發作［16］ 。PICA內側支供血區域是血管性中樞性孤立性眩暈的最常見病變部位［21］ 。小腦在視覺運動適應中起著重要作用，PICA和SCA供血區小腦梗死患者的適應性改善受損，然而視覺運動重新校準似乎位于SCA區域內，特別是小腦小葉V和VI區［22］ 。有研究發現1例AICA區域小腦梗死患者的唯一臨床表現是突發性耳聾但無眩暈，患者主訴左側聽力完全喪失，經檢測發現聽力損害嚴重，無其他神經系統癥狀，MRI-T2加權提示左側小腦內側腳和左側小腦內-外側見高信號影，這些與部分AICA區域梗死相符［12］ 。另外，SCA供血的小腦上區并沒有明顯的前庭連接［18］ 。也有研究發現，以突發感音神經性耳聾為首發癥狀的AICA梗死會增加良性陣發性位置性眩暈的發生率［11］ 。有研究發現，SCA區域急性梗死可存在半蹺蹺板型眼震顫，蹺蹺板型眼震顫是指兩眼交替出現上升的眼球內旋，下降的眼球向外旋，當蹺蹺板型眼震顫有快慢相之分時稱作半蹺蹺板型眼震顫，患者查體出現半蹺蹺板型眼震顫，其余神經系統檢查結果正常，MRI顯示急性左小腦梗死位于小腦上動脈區域，涉及小腦上腳［23］ 。

右側小腦上動脈供血區梗死只會影響右側身體運動，右側手腕運動在反應時間、方向、峰值速度和終點位置控制方面正常，但右側的伸手和捏動作都受到了影響。由于小腦和腦干聯系緊密，當小腦發生病變時，可能會被腦干癥狀所掩蓋。小腦梗死可導致執行功能紊亂、語言處理受損、視覺空間功能障礙和情緒失調，這些癥狀可統稱為小腦認知情感綜合征。與左側小腦半球損傷相比，右側小腦半球損傷患者的心理表現和認知能力較差，提示小腦認知和功能地形的右側偏側化，這些缺陷與小腦后下動脈區域的損傷有關［24， 25］ 。此外，小腦梗死常伴隨其他腦部區域的梗死。

4" 影像評估

4.1" 病變的位置和小腦供血動脈的關系

確定缺血性病變的解剖位置和范圍，評估缺血性血管病變和缺血機制對適當的治療至關重要［26］ 。小腦梗死的病變局限于小腦，不同血管區域的小腦梗死分布不同。PICA供應延髓背外側、小腦下蚓、小腦半球的下表面以及扁桃體［5， 9］ 。AICA供應腦橋外下側、小腦中腳及小腦前下部［7］ 。小腦上動脈供應頂蓋、大腦蒂、小腦半球的上表面、上蚓和小腦蒂［8］ 。PICA 區的梗死通常與小腦后葉相對應，而SCA區的梗死通常與小腦前葉相對應［13］ 。小腦梗死可分為小腦小梗死和小腦大梗死。小的小腦梗死指梗死直徑lt;1.5 cm，約占1/3，地形分布在后葉、前葉和絮狀結節葉，常合并其他腦區的梗死［1， 13］ 。大的小腦梗死，也稱為區域性梗死，指梗死直徑≥1.5cm，常涉及1個或多個小腦供血動脈[5]。大動脈粥樣硬化和心源性栓塞是小腦梗死最常見的原因，區域性梗死在PICA供血區域發生率高于SCA供血區域。SCA供血區梗死更容易合并小腦以外的病變，包括中腦、腦橋及延髓梗死、其他后循環梗死（如丘腦、胼胝體、枕葉和顳葉內側部）和前循環梗死［5， 9］ 。

4.2" 常用的影像方法

隨著影像技術的不斷發展，小腦梗死的檢出率逐步提高，主要得益于彌散加權成像（DWI）和液體衰減反轉恢復（FLAIR）成像。DWI對于新發腦梗死具有高度敏感性，被視為診斷的金標準。隨著時間推移，梗死區域在T2FLAIR 序列上呈現高信號。然而，由于后顱窩的磁場不均勻，很容易產生偽影，導致FLAIR和DWI圖像不太穩定，小腦小梗死常常被忽略［2］ 。CT血管成像（CTA）是一項需要靜脈注射含碘造影劑的無創檢查方法，再經過后處理得到動脈圖像，分辨率高，對管壁斑塊顯示較好。飛行時間磁共振血管造影（TOF-MRA）被廣泛用作評估腦動脈異常（如腦動脈瘤和動脈閉塞性疾病）的非侵入性方法，無需使用造影劑或輻射暴露，本質上是利用流動的血液和靜態的組織在快速射頻激勵過程中的不同反應進行成像，但其成像機制容易受血流狀態和血流形式的影響，只有垂直于掃描平面的血管顯示效果好，分辨率不及CTA。數字減影血管造影（DSA）是一項有創檢查，需使用造影劑或輻射暴露，風險較大，只保留血管圖像，圖像清晰，能夠準確的顯示血管病變的數目、位置等，被認為是診斷血管疾病的金標準，尤其對心臟和大血管的診斷有很大幫助。然而，傳統的影像學方法，包括CTA、TOF-MRA及DSA，在診斷血管疾病方面存在一些局限性，他們不能夠將正常的椎-基底動脈解剖變異與動脈粥樣硬化及動脈夾層區分開來［19， 26］ 。

4.3" BPAS-MRI對小腦梗死的應用

BPAS-MRI是一種顯示椎-基底動脈顱內段的外部血管輪廓的MRI技術，不受血流和血栓的影響。它具有不受血流和血栓影響、較高的敏感度和特異度、對設備要求低、能夠迅速成像等特點，通常作為TOF-MRA的補充序列［27， 28］ 。椎-基底動脈夾層或動脈瘤由于湍流效應，血流速度變化大，而且TOF-MRA的掃描方向與血管走行的方向平行，因此 TOF-MRA 顯示效果較差。BPAS-MRI只需要將平行于斜坡2 cm厚的 T2 加權冠狀成像在后期處理中利用灰白反轉將圖像進行灰度反轉，這時與TOF-MRA顯示相反，血管呈高信號，腦脊液呈低信號，有利于觀察椎-基底動脈系統［28］ 。雖然BPAS-MRI不能檢測到小病變，但它能夠顯示腦脊液池內椎基底動脈獨特的外部輪廓，提供椎基底動脈準確的三維解剖視圖，在動脈粥樣硬化性狹窄、動脈瘤、發育不全和夾層的鑒別診斷中具有較好的鑒別價值［19， 26， 29］ 。

TOF-MRA聯合BPAS-MRI可以對椎-基底動脈系統的發育不全與動脈粥樣硬化鑒別診斷，若在TOF-MRA上某一血管不顯影，但在BPAS-MRI上正常，則提示該血管存在動脈粥樣硬化病變；若在TOF-MRA和BPAS-MRI上均不顯影或顯示細小，可考慮該血管發育不全［30， 31］ 。一項對105例椎-基底動脈異常患者的回顧性研究以TOF-MRA聯合HR-VWI為診斷標準，探討BPAS-MRI在診斷椎-基底動脈病變中的應用，評價BPAS-MRI聯合TOF-MRA對椎-基底系統疾病診斷的準確性，得出在識別動脈粥樣硬化、動脈夾層和先天性發育不良方面具有較高的敏感度、特異度和準確性的結論［32］ 。有學者利用BPAS-MRI對 AICA梗死血管病因進行了研究，在對3例AICA梗死病例探討中，傳統的影像技術中未能完全顯示雙側AICA，但BPAS-MRI成像顯示存在雙側AICA，由此可以推斷AICA閉塞是由動脈粥樣硬化或血栓直接導致的，而不是由解剖變異引起的［33］ 。有學者發現閉塞的血管可以通過存在的血管結構顯示，在穩定狀態序列中使用三維構造可以區分閉塞的血管和變異或發育不全的血管［26］ 。T2加權MRI與BPAS-MRI聯合診斷的準確率高于T2加權MRI與CTA聯合診斷的準確率。在常規MRI和MRA序列中增加BPAS成像可以提高疑似椎動脈狹窄病例的診斷能力和敏感性，并有助將其與其他原因（如動脈粥樣硬化或發育不全）引起的椎動脈狹窄區分開來［34］ 。BPAS-MRI是一種簡單的MRI技術，用于椎-基底動脈系統的精確診斷評估，在急性基底動脈閉塞的情況下，可作為再通手術的路線圖［35］ 。越來越多罕見的椎-基底動脈疾病被發現，有研究利用BPAS-MRI結合TOF-MRA對發現和診斷了1例可逆性腦血管收縮綜合征，TOF-MRA和BPAS-MRI均顯示基底動脈多節段狹窄，在用鈣通道阻滯劑鹽酸洛美利嗪（10 mg/d）治療后第7天，MRA和BPAS-MRI顯示血管收縮輕度消退，2月后完全消退［36 ］ 。

5" 治療

從影像資料和臨床表現，可以將小腦梗死分為輕、重度兩種。輕度：在MRI-T2FLAIR 及 DWI 顯示，小腦梗死水腫范圍3.1～5.0 cm，并伴有輕微小腦癥狀。這種情況可采用保守治療。重度：在MRI-T2FLAIR 及 DWI 顯示，小腦梗死水腫范圍≥5.1 cm，并在24～72 h出現意識障礙甚至昏迷，或在CT顯示小腦梗死水腫范圍≥5.1 cm，伴有第四腦室和腦干受壓，甚至腦積水，這兩種情況均需外科手術治療［37］ 。

5.1" 保守治療

對于大多數小腦梗死患者，保守治療是主要的治療方式。對于占位效應不重的患者，可以進行消腫、脫水等治療，預后通常良好［37］。在急性期腦梗死治療中，尿激酶和阿替普酶靜脈溶栓已被證實具有一定的療效和安全性，然而，在神經功能恢復和生化指標調節方面存在一些差異。研究表明，阿替普酶靜脈溶栓可能是更佳的選擇，因為它顯示出更高的有效性和安全性，并且能夠改善血清S-100ff和NGF水平的調節［38］。對于達到阿替普酶靜脈溶栓指征的小腦梗死患者，越早進行溶栓治療，預后可能越好。

5.2" 手術治療

當小腦梗死導致第四腦室和腦干受壓，出現占位效應，患者意識模糊甚至昏迷時，需要考慮外科干預。主要手段包括后枕下減壓顱骨切除術、側腦室引流及壞死切除術，前兩者是首選的手術治療方法。后枕下減壓顱骨切除術可以緩解小腦梗死后腦腫脹導致的腦積水和意識喪失，從而減輕小腦對腦干的壓力或清除血腫，減少對腦干的占位效應［5， 39］。國外研究對占位性小腦梗死的最佳手術方式進行了探討，發現接受壞死切除術治療的患者比單獨接受枕下減壓顱骨切除術的患者表現出更好的功能結局［40］。血管內血栓切除術可以改善大血管閉塞引起的急性缺血性卒中患者的功能結局，部分原因是通過減少梗死體積［41］。有研究利用導航系統的鉆孔抽吸術治療小腦梗死，考慮到年齡較大和使用抗凝劑的患者，在接受傳統手術時可能會導致更多更加嚴重的并發癥［42］。

6 小結與展望

小腦梗死的病因機制復雜，不同血管區域的梗死病因也有所不同，但大多數情況下動脈粥樣硬化是主要病因。早期小腦梗死的臨床表現不典型，容易造成漏診誤診，影響患者的預后。因此，接診醫生需要進行詳細的問診，必要時進行影像學檢查，以便早期診斷和治療。

傳統的影像檢查技術不能夠將正常的椎-基底動脈解剖變異與動脈粥樣硬化及動脈夾層區分開來，這時可以考慮增加BPAS-MRI補充序列。BPAS-MRI是一項簡單、快速及無創且無輻射的新型技術，它不受血流和血栓影響，該技術聯合TOF-MRA已廣泛運用于動脈粥樣硬化、夾層和發育不全等椎-基底動脈系統疾病的診斷中，但也存在一些不足之處：BPAS-MRI技術僅僅只能顯示椎-基底動脈血管的外部輪廓，還需聯合其他的影像技術才能觀察腔內的情況。目前國內外對于BPAS-MRI技術研究較少，血管的掃描的層厚較厚，對精準發現和診斷椎-基底動脈疾病具有一定的局限性。但也有研究肯定了BPAS-MRI技術在指導介入治療中的積極作用。隨著BPAS-MRI的發展，BPAS-MRI能夠應用于其他解剖部位，延伸其臨床應用，以期能夠為臨床提供更大的應用價值。同時在生活中，從預防角度出發，控制缺血腦卒中發生的危險因素，如高血壓、高血脂、糖尿病等，對于減少腦血管事件的發生具有重要意義，及早干預和治療是預防小腦梗死及其并發癥的關鍵。

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（編輯：孫昌朋）