基于菌斑控制的種植體周圍炎引導骨再生治療隨訪7 年1 例

[摘要] 種植體周圍炎是發生在種植體周圍組織中與牙菌斑相關的病理狀況，其特征是種植體周圍黏膜組織發生炎癥性改變，隨后支持骨組織逐漸喪失。本文報道1 例基于菌斑控制的種植體周圍炎引導骨再生治療病例。患者35 牙種植術后4 年因“左下后牙腫脹不適2 年余”就診。X線根尖片顯示35 牙種植體遠中骨密度降低，臨床診斷為35 牙種植體周圍炎。35 牙種植體經引導骨再生治療，并進行定期牙周維護，術后3.5、11、18 個月和7 年復查顯示牙槽骨高度及骨密度穩定，牙周探診深度變淺，但牙齦輕度退縮。本病例7年的隨訪結果提示，種植體周圍炎經過完善的牙周治療后，臨床牙周指標可以獲得明顯改善，牙槽骨得到良好的修復再生。

[關鍵詞] 菌斑控制； 種植體周圍炎； 手術治療； 引導骨再生； 療效

[中圖分類號] R781.4 [文獻標志碼] B [doi] 10.7518/hxkq.2024.2024131

種植體周圍炎（peri-implantitis） 是發生在種植體周圍組織中與牙菌斑相關的病理狀況，其特征是種植體周圍黏膜組織的炎癥性改變和隨后的支持骨進行性喪失[1]。種植牙是治療牙列缺損的一種簡單且可預測的治療方式，是目前修復缺失牙的主要方式，但隨著種植牙數量的增加，并發癥不可避免地會增加[2]。非手術方法在治療種植體周圍疾病中僅顯示出有限的療效，因此經常需要手術干預[3]。種植體周圍炎的手術治療包括翻瓣清創術、切除性手術（如骨成形術、種植成形術）、再生性手術（如骨填充物/自體移植物、引導骨再生）或兩種術式的組合[4]。事實上，除了炎癥消退外，再生性手術還旨在修復骨缺損，實現骨結合，減少術后軟組織退縮[5]。本病例是1 例種植體周圍炎基于菌斑控制為核心進行引導骨再生治療后，維持咀嚼功能7 年，且牙周情況良好的病例。本研究征得患者知情同意，并經南京大學醫學院附屬口腔醫院倫理委員會審查通過[批準號NJSH-2024NL-009]，現報道如下。

1 病例報告

患者，男，25 歲，2017 年1 月以“左下后牙腫脹不適2 年余”為主訴就診于南京大學醫學院附屬口腔醫院牙周病科。

現病史：患者2012 年因牙折裂拔除致左下后牙缺失，2013 年于本院種植科行35 牙種植修復（圖1A～C）。2 年來自覺左下后牙牙齦反復腫脹不適、牙齦出血、偶有溢膿，遂來就診。每天刷牙2次，否認夜磨牙、緊咬牙及偏側咀嚼習慣。

既往史：否認吸煙史，否認全身系統性疾病史，否認血液病史，否認口服抗凝血藥物史，否認藥物過敏史。

臨床檢查：牙列式17-27、37-47；口腔衛生狀況一般，牙面見少量色素，齦緣處見菌斑軟垢堆積，下前牙舌側見少量齦上牙石。35 牙種植體修復，頰舌側牙齦色暗紅，探診出血、袋內溢膿，探及螺紋暴露，頰舌側遠中探診有9 mm種植體周圍袋，植體不松動。余牙牙齦色粉紅，質地堅韌，牙齦退縮（gingival retraction） 1～2 mm，探及淺牙周袋，探診深度（periodontal depth，PD） 1～3 mm，袋內探及少量齦下結石，探診出血（bleeding onprobing，BOP） 位點約15%（圖2A、B）。

影像學資料：曲面體層片顯示牙列式17-27、37-47，28 牙埋伏阻生，全口牙槽嵴頂輕度吸收，前牙近遠中牙頸部可見牙結石影像（圖1D）；X線根尖片示35 牙種植修復體，近遠中牙槽骨角形吸收，遠中吸收影較寬，低密度影深度累及第二個螺紋，修復冠與種植體銜接密合（圖2C）。

根據2018 年牙周病和植體周病國際新分類簡介[6]，診斷為：1） 35 牙種植體周圍炎；2） 慢性牙周炎（Ⅱ期B級）。

治療計劃：1） 35 牙局部生理鹽水沖洗，袋內放置鹽酸米諾環素軟膏；2） 全口行系統、完善的牙周基礎治療；3） 35 牙行引導骨再生術（guidedbone regeneration，GBR）；4） 牙周維護期治療。

治療過程如下。

1） 基礎治療。初次就診時，全口進行齦上潔治，35 牙種植體周生理鹽水大量沖洗，袋內放置派力奧；1 周后復診行全口齦下刮治及根面平整術，并對患者進行口腔衛生指導；復查見口腔衛生較前明顯好轉，35 牙種植體周牙齦紅腫稍減輕。

2） 手術治療。基礎治療后，行35 牙種植體GBR。于34-36 牙行溝內切口，盡量多保留牙齦組織，微創切開牙齦，銳、鈍性分離黏骨膜瓣，暴露病變區域，翻瓣后見較多肉芽組織，鈦刮治器刮除種植體周圍大塊牙石及袋內壁肉芽組織，自35 牙種植體周袋內取出一塊疑似粘接劑的物質（圖3A～E）。對種植體螺紋表面及其周圍進行清創：種植體專用超聲工作尖PI 配合齦下噴砂清潔種植體螺紋表面、光動力（DENFOTEX， PADplus，光敏劑甲苯胺藍，波長635 nm） 殺菌、過氧化氫溶液浸潤棉球擦拭及生理鹽水沖洗，可見種植體螺紋暴露，頰側及遠中骨吸收形成骨下袋，累及2～3 個螺紋（圖3F～K）。徹底清創后，修整牙齦組織瓣減少張力，修整牙槽骨后骨皮質打孔促進血供，將Bio-Oss 骨粉填入缺損處至骨壁邊緣，表面覆蓋海奧生物膜（圖3L～Q），牙齦瓣壓迫貼合，復位縫合（圖3R、S）。縫合后采用二極管激光（Doctor Smile，D5，臺面式，波長810 nm） 進行生物刺激：生物刺激選用非接觸式，距離術區2～5 mm的范圍上方，為防止能量在一點上積累，采用“∞”的運動軌跡緩慢移動照射術區，1 min為一個循環，照射3 個循環（圖3T）。術后應用0.12%氯己定含漱液含漱2 周，2 周后拆線，詳細指導患者行嚴格的菌斑控制。

3） 維護期治療。35 牙種植體GBR 術后2 周，35牙頰舌側牙齦輕度水腫，舌側牙齦退縮1～2 mm。術后3.5 個月，35 牙種植體頰側牙齦較薄，舌側牙齦稍水腫，牙齦未見進一步退縮。患者遵醫囑，每6～8 個月定期復查。術后11 個月，頰舌側牙齦無明顯腫脹，近頰PD 2 mm，頰PD 2 mm，遠頰PD 3 mm，近舌PD 2 mm，舌PD 2 mm，遠舌PD2 mm，舌側牙齦退縮2～3 mm。術后18 個月，頰舌側牙齦無明顯腫脹， 近頰PD 2 mm， 頰PD1 mm， 遠頰PD 2 mm， 近舌PD 2 mm， 舌PD1 mm，遠舌PD 2 mm，頰側牙齦退縮1 mm，舌側牙齦退縮2～3 mm。術后7 年，頰舌側牙齦無腫脹，近頰PD 2 mm，頰PD 1 mm，遠頰PD 2 mm，近舌PD 2 mm，舌PD 1 mm，遠舌PD 2 mm，頰側牙齦退縮1 mm，舌側牙齦退縮3 mm，牙齦無進一步退縮，但角化齦厚度進一步變薄（圖4）。X 線根尖片（圖5A～E） 顯示，術后7 年牙槽骨位置穩定，骨密度未見明顯下降，療效穩定。曲面體層片（圖5F） 顯示，術后7 年35 牙獲得良好臨床效果的同時，全口其他牙齒的牙周狀況良好，牙槽骨無進一步喪失。但近期復診時，患者提出刷牙時35 牙種植體周軟組織會有不適感，刷牙時的力度及清潔的有效性降低。

2 討論

種植牙是目前修復缺失牙齒的主要選擇，與傳統的修復義齒相比，具有更大的穩定性和保存性。但在臨床工作中，相較其他牙周疾病，種植體周圍炎的診療存在一定的困難。第一難是疾病發現難，雖然健康的種植體周組織與天然牙周圍健康的牙周組織有許多共同的臨床特征，但這兩者之間仍存在較大的結構差異[7]。與牙周組織相比，種植體周圍組織無牙骨質和牙周膜，植體周上皮通常較長；在結締組織區，種植體表面無插入纖維，骨嵴和交界上皮之間的區域血管化較少[8]。由于種植體周的特殊結構，使得患者在出現病癥時無法及時感知，而未經治療的種植體周圍疾病加速進展，組織繼續破壞，最終導致種植體脫落。種植體周圍炎臨床表現為種植體周軟組織出現炎癥，探診出血和/或溢膿，PD與基線相比增加或PD≥6 mm，種植體周圍有骨喪失或種植體周骨喪失與初期愈合時相比骨喪失≥2 mm或種植體開始承擔咬合力后1 年有進展性骨喪失[9]。在本病例中，患者2017 年就診時種植體周骨的高度與2013年7 月種植體負載前相比，遠中骨喪失gt;2 mm，且PDgt;6 mm，BOP 陽性且伴有袋內溢膿，可明確診斷為35 牙種植體周圍炎。

與牙周病類似，種植體周圍疾病的主要致病因素是牙菌斑。同時患者的牙周病史、口腔衛生不良、吸煙、遺傳、糖尿病以及粘接劑殘留、種植體軟硬組織過薄、咬合超負荷等被認為是種植體周圍炎的危險因素[10-11]。由于種植體與基臺對接處微縫隙的存在，可能會發生1.5～2 mm的骨質流失，當微縫隙足夠寬時，足以使細菌滲透和定植[12]。牙冠粘接后殘留在種植體表面的粘接劑是種植體周圍炎的潛在風險，同樣會對種植體周圍組織產生不利影響[11]。在本病例中，患者無系統性疾病及吸煙史，口腔衛生良好，未見明顯咬合異常，無明確的家族遺傳病史，但種植體周骨的破壞較重，且進展較為迅速，排除全身性的影響因素，因此早發現、早去除局部促進因素才能獲得更好的療效。對比整個病程中的曲面體層片及臨床資料，種植體為軟組織水平的植體，種植體植入的深度合適。術中去除肉芽組織及黏附于種植體表面的菌斑結石后，可見種植體與基臺之間連接緊密，冠部修復體與基臺之間無間隙，無松動，但在清除的種植體周肉芽組織中找到疑似粘接劑殘留樣物質；因此在本病例中，筆者猜測主要病因是粘接劑殘留破壞骨的結合，使得菌斑更易侵入，最終造成進一步的種植體周骨破壞。

種植體周圍炎的治療主要包括控制炎癥和抑制進一步的邊緣性骨質流失[13]。與牙周炎類似，種植體周圍炎仍主要按照牙周疾病策略進行治療，以阻止疾病進展并挽救種植體。研究[14]發現，與實驗性誘發的牙周炎相比，實驗性種植體周圍炎相關的病變表現出更大范圍的炎癥細胞浸潤和更加快速且明顯的骨質流失。雖然非手術治療與適當的口腔衛生強化相結合仍然是基本的護理標準和治療的第一步，但帶有輔助或替代療法的非手術方案在獲得疾病緩解方面效果有限，這便是種植體周圍炎治療的第二難，即非手術治療效果不理想，經常需要進行手術干預[15]。手術治療包括翻瓣清創術、翻瓣清創術聯合骨形成或骨切除術，以及使用或不使用膜的骨移植物的再生方法。使用或不使用膠原膜的骨移植物通常用于骨再生，帶有膜的骨移植物可能有助于空間維持，因為屏障膜保持了細胞浸潤的空間，更有利于骨再生，可獲得更好的效果[16]。在本病例中可見，經過基礎治療后，術前35 牙種植體周軟組織的炎癥控制仍然較差（圖2），組織水腫，探診出血明顯。因此基礎治療后筆者選擇對35 牙種植體進行手術治療。

機械方法已被證明可有效清除種植體表面結石沉積物和殘留碎屑；然而，種植體的粗糙面、凹槽和孔隙的存在使得其難以獲得無菌表面，這是種植體周圍炎診療中的第三個難點，即種植體表面清創困難，因此常需要多種方式結合[17]。翻瓣清創術提高了種植體周圍炎機械治療的有效性，然而僅靠機械清創可能無法消除細菌，應與其他治療相結合[18]。激光在種植體周圍區域的應用可以激活細胞光感受器（細胞色素C氧化酶），吸收激光輻射并將其輸送到細胞線粒體，增加細胞活性，增強膠原蛋白合成，促進組織再生[19]。激光作為非手術治療的輔助手段，可能會在短期內降低BOP 陽性率[20]。全身抗生素治療通過對抗機械治療后殘留的齦下病原體來增強宿主防御能力，以消除感染；過氧化氫可有效減少細菌和真菌的數量，手術治療可以與過氧化氫和全身性抗生素聯合使用增加療效。除此之外，輔助使用抗菌漱口水可提高種植體周圍炎機械治療的效果。

種植體周骨缺損的形態是影響骨再生的一個內在影響因素[21]。Schwarz 等[22]根據缺損類型對種植體周圍炎骨缺損進行分類，根據此分類方法，本病例骨缺損屬于Ie+Ⅱ類：環植體四周垂直型骨缺損+水平骨缺損。環形種植體周圍缺損（Ie 類）是最常見的缺損形態，在人類中占55%，在動物中占85%[22]。與Ib 類和Ic 類相比，Ie 類骨缺損經再生手術治療后，PD減小更多，臨床附著水平獲得也更多[21]。因此在本病例中筆者最終選擇Bio-oss骨粉+海奧膠原膜進行GBR，7 年的隨訪結果可見GBR 治療后，35 牙種植體臨床牙周指標獲得明顯改善，牙槽骨得到良好的修復再生。

軟組織的重建和正確管理以及骨結合可獲得良好的美學效果。植入部位周圍的健康軟組織有助于治療成功，還能獲得令人滿意的美學效果。植入物周圍的黏膜必須圍繞修復體的頸部，以提供功能和美觀[23]。本病例隨訪過程中，術后3.5 個月的口內照可見35 牙種植體周牙齦仍呈暗紅色、水腫狀，這也是種植體周圍炎診療中的第四難，即術后軟組織持續的炎癥存在，這種情況易被誤斷為手術失敗。為了提高修復體的穩定性，角化黏膜應有足夠的厚度[24]。健康的牙周組織，牙齒唇頰側中央牙槽骨嵴頂上方軟組織的高度與厚度的比例是一定的，大約為1.5∶1[25]，對于種植體周圍軟組織來說，該比例為1∶1.5[26]，因此要維持種植體周圍軟組織的高度，就需要比天然牙更厚的軟組織。種植體周2 mm的角化黏膜和1 mm的附著牙齦是必不可少的，這有助于最大限度地減少斑塊積聚、軟組織退縮，也限制了種植體周圍黏膜炎的發生率。黏膜厚度的減少將導致骨吸收并從而導致角形缺損[27]。隨訪7 年，可見35 牙種植體的牙齦有輕微退縮，牙齦呈薄齦型，患者自訴進行口腔衛生清潔時，牙齦有輕度不適感，因此后期可以考慮行35 牙種植體膜齦手術，增厚角化齦，增加抗力，為35 牙種植體長期保留提供良好的軟組織條件。

雖然在7 年的隨訪中，本病例35 牙種植體獲得了良好的臨床效果及骨修復，但隨著隨訪時間延長，可見35 牙種植體周軟組織退縮明顯，且患者開始出現牙齦退縮后帶來的不適感。回顧本病例的治療過程，筆者思索是否可以在術前對患者種植體周軟組織做一個預后評價，針對薄齦型或軟組織量相對不足的患者，選擇同期行軟組織增量的手術，以減少二期手術帶來額外的創傷。另外，本研究在影像學評價方面，未采用錐形束CT進行三維評估和平行投照根尖片進行二維影像學評估，對預后的評估可能存在一定的偏差，這也是本病例收集過程中的不足。

利益沖突聲明：作者聲明本文無利益沖突。

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（本文編輯 李彩）

[基金項目] 國家自然科學基金面上項目（82371007）；江蘇省研究生科研與實踐創新計劃項目（KYCX23_0196）