發燒有理

發燒很可能是人類最常見的一種疾病，但直到最近科學家們才初步揭開了其中的秘密。

人的體溫之所以能夠保持恒定，是因為人體有一套復雜的體溫調控機制。當氣溫過高時，人會出汗，依靠汗水的揮發來降低體溫。當氣溫過低時，人會打哆嗦，依靠肌肉的運動來產生熱量。如果這還不夠，那就采取丟車保帥的辦法，讓血液離開四肢，大量流入內臟，先保證重要的器官能在恒定的溫度下工作。

恒定的體溫是一種動態平衡。科學研究發現，人體有個“體溫控制中心”，位于丘腦下部。這個控制中心會不斷地發出指令，協調人體的各個組織和器官（比如汗腺和血管），以達到恒定體溫。

西醫看病，第一件事就是給病人量體溫，如果超過38℃，醫生會說，你發燒了。不過，嚴格說，體溫升高并不等于發燒。有一種情況，科學術語叫作“體溫過高”，指的是人體降溫措施失效造成的體溫過高。比如，你穿著羽絨服在桑拿房里蒸上半小時，體溫肯定會超標。但這是因為汗排不出去造成的，只要脫掉羽絨服出門待一會兒，問題就解決了。

真正的發燒，是指人體有意識地升高體溫。

原來，人的體溫是由“體溫控制中心”預先設定的。正常情況下這個數值是37℃左右，即使處于“體溫過高”的狀態時，這個預設數值仍然是37℃沒有變。發燒就不同了，這時“體溫控制中心”主動發出了升高體溫的指令，為了滿足新的預設數值，血液繼續不斷地離開四肢流向內臟，這就是為什么發燒的人反而會感到寒冷的原因。

既然發燒是人體“自找”的，便有人提出了一個假說，認為發燒很可能是一種正常的生理反應，是有用處的，否則人體為什么會進化出這樣一個奇怪的體溫控制機制呢？

眾所周知，人體在受到病菌侵襲時體溫就會升高。于是有人進一步猜測說，發燒很可能增強了病人免疫系統的工作效率。這個假說聽上去很有道理，但科學家一直沒能搞清其中的細節。

2006年底，美國羅斯韋爾公園癌癥研究所的免疫學家雪倫·伊文思在《自然》雜志免疫學分冊上發表文章，從分子水平上揭示了體溫升高和免疫系統之間的秘密。眾所周知，除了血液循環外，人體還有一個淋巴循環，它可被看成是血液循環的助手，含有蛋白質等大分子物質的細胞液先被淋巴系統收集起來，然后再進入靜脈，最終流回心臟，完成淋巴循環。為了防止細菌通過這個渠道進入血液，淋巴循環在各處都設立了關卡，俗稱淋巴結。一旦遇到病菌襲擊，該處的淋巴結便會腫大，阻塞淋巴管，不讓細菌通過。之后，免疫細胞從血液中被大量地抽調出來，進入淋巴結，和來犯之敵進行殊死搏斗。可以說，淋巴系統就是人體免疫系統的主戰場，這就是為什么免疫細胞又叫淋巴細胞的原因。

科學家早在20世紀70年代就已查明，淋巴細胞的命運從它誕生那天起就注定了。有的淋巴細胞一定會進入淋巴結，有的淋巴細胞則肯定會進入到胃黏膜中的淋巴組織，在那里參加保衛家園的戰斗。淋巴細胞到達指定崗位的過程叫作“淋巴細胞歸巢”，這一過程主要是受淋巴細胞表面受體的控制。這些表面受體就像鑰匙，一旦遇到合適的鎖就結合在一起。比如，淋巴結附近的微血管表面就分布著很多“鎖”，一旦遇到相應的“鑰匙”——淋巴細胞，兩者便死死地結合在一起。

換成科學術語，這些微血管叫作“高內皮小靜脈”，它們可以被看作是淋巴細胞進入淋巴結的“大門”。這些小靜脈細胞表面的“鎖”叫作CCL21，專門吸引帶有特定“鑰匙”（受體）的淋巴細胞。兩者相遇后，淋巴細胞用“鑰匙”打開“大門”，越過血管壁進入淋巴結，參加發生在那里的戰斗。

伊文思的研究小組將實驗小鼠放在高溫房間內，讓它們的體溫升高到39℃，模仿發燒時的情景。之后，實驗人員把用熒光染色過的淋巴細胞注入小鼠的血液中，并在特殊的顯微鏡下觀察這些淋巴細胞的分布情況。結果，發燒小鼠的“高內皮小靜脈”上附著了大量的淋巴細胞，其數量大約是對照小鼠的兩倍。

進一步研究表明，發燒小鼠的“高內皮小靜脈”的細胞表面CCL21受體的密度比正常小鼠有所增加。別小看這一變化，這就意味著血液中流動的淋巴細胞會被更多地吸引到“高內皮小靜脈”的表面上來，并通過這座“大門”，進入淋巴結。說到這里，讀者也許就能明白發燒為什么有理了。原來，發燒帶來的體溫升高能動員更多的淋巴細胞進入淋巴循環，參與免疫反應。

這一發現再一次驗證了生物界的一條真理：存在的就是合理的。生物進化了這么多年，保存下來的所有習性都應該有其道理。伊文思建議，發燒后不要急著退燒，而是應該根據不同情況制定相應的策略。當然了，長時間發燒對兒童來說很危險，應該及早退燒才是。

（小魚摘自三聯書店《生命八卦：行走在人體迷宮》）