國人眼中的食性·酸堿平衡與生命現象（之十）

第六章

第四節酸性體質對體能的影響

上一節僅從酶的角度來論證，那只是主要方面，因為造成代謝病的病因還有很多環節。就酸性體質來說，其危害是多方面、多環節的綜合影響。以糖尿病為例，酸性體質首先危害的是胰島的β—細胞，促使其衰亡凋零，不再正常分泌胰島素。胰島素也是蛋白質，它也遵循蛋白質的構象與帶電情況受pH值變化所左右的規律，加上胰島素受體也是蛋白質，其在酸性體液中也要有同樣的變化，這種情況下豈能不發生“胰島素抵抗”？激素也與受體分子間進行誘導，酸性體質中引起蛋白質帶電與構象的變化，也就不能行使進出細胞和傳遞信息的作用了。

代謝病有一個共同特點：沒力氣、無精打采、懶言少語、哈欠連天……這些表現除其他原因外，還與酸性體質中ATP的放能水平低有關系，其放能曲線（如圖）隨pH值的變化而放出的能量也不同。

由圖中我們明顯看出，橫坐標上的pH在弱堿性7.35~7.45的情況下，比pH 6在縱坐標上的ATP放能量要高出顯著一個數量，這是人體免疫力最強、戰斗力最旺盛的狀態。而隨著人體的酸性體質的發展，癌癥細胞增長到10~11時即癌癥宣告形成。這是值得深思的，說明酸性體質的體能永遠處于劣勢。

如前所述，蛋白質體存在于人體的方方面面，行使著多種多樣的生命功能，所以說蛋白質體存在的形式就是生命。而蛋白質體存在的形式如何，是受酸堿性pH的支配的，這是規律。若能保持弱堿性體質，則蛋白質存在的是正常形式；如果偏離了弱堿性，像酸性體質，則體內的蛋白質體分子則引起一系列的不正常的存在形式，導致整個或局部代謝的“亂套”。以上我們側重用酶的催化活力變化引起的后果做了討論，從分子水平上闡述了百病之源，尤其更直接的是代謝病。這是迄今為止未見報道的。

第七章：代謝綜合征病因的探討——酸性體質學說

隨著國民經濟的發展，人民生活水平也隨之日益提高，這樣人們的生活方式、飲食結構也發生了極大的改變。在傳染病、地方病得到控制的同時，代謝病卻悄然而至，并且在初期是不顯出什么癥狀的。但經過長期的積累，一旦出了癥狀，則已是不治之癥了，其對現代人所造成的如此大的威脅，是要人們百倍警惕的。

代謝綜合征（Metabolic symdrome Ms）是1999年WHO提出的工作定義，也可稱為胰島素抵抗綜合征。它是一種涉及多種代謝異常引發的多種代謝病態，其中突出的是：超重、肥胖、高血壓、糖、脂調節異常等并被稱為死亡四重奏（deadly quartet）。而這些異常病態實際上都成為心血管危險因素的集聚（clustering），直指人體要害器官，造成致命威脅。

不難看出，在這些綜合因素中WHO提出胰島素抵抗是核心問題。因為胰島素抵抗也就是削弱了或降低了胰島素的作用，這樣糖、脂代謝則緩慢，造成其在體內的堆積，使血糖、血脂增高，血黏度加大，要維持正常生理的需要就必須增加血壓，這樣高血壓病也就形成了。同時糖、脂的堆積也就隨之而來成為超重、肥胖。所以胰島素抵抗是代謝綜合征的元兇。

一、為什么會發生胰島素抵抗

首先肯定胰島素本身是蛋白質，是由氨基酸組成的肽鏈分子結構。另一方面，細胞上胰島素的受體也是蛋白質分子結構。正常情況下，胰島素由β—細胞分泌之后隨血流到靶細胞上與胰島素受體進行非共價鏈的結合，將生理信息傳遞給受體，再經受體經過級聯放大傳遞而產生其生理效應——降低血糖。注意：級聯放大的過程都有酶的參加，這就是著名的第二信息學說，諾貝爾獎水平的世界科學成果。

在這里我們要注意三點：胰島素是蛋白質，胰島素受體也是蛋白質，在細胞中傳遞信息的過程也是一系列的酶催化而成的（酶是具有催化功能的蛋白質，已如上述）。而這三方面的蛋白質都要受到體內酸堿度的調控而發生不同的結構改變、帶電不同、解離聚合的分子量大小的變化（已如前述）。正常人體在正常情況下，是處于弱堿性的情況，蛋白質的分子結構構型也都是正常狀態，分子間的作用關系正常，胰島素與其受體都通過正常的誘導契合作用而行使其正常的應用的生理功能。但是當人體內的環境由弱堿性偏離了正常范圍而進入酸性并形成酸性體質時，顯而易見地蛋白質的結構、構型、帶電情況、解離聚合也都發生了變化，這樣的分子就亂套了，不能再正常地進行誘導契合（indeced-fit theory）作用了。胰島素分子結構，胰島素受體的結構，一系列酶蛋白的結構，都失去了應有的生理功能（或減弱了其生理功能），這就是胰島素抵抵的最起碼的原因。同時胰島β—細胞也因體質變酸而發生蛋白質的結構改變，使β—細胞凋亡、衰退，分泌胰島素的功能降低或喪失。

是酸性體質引起了這些病癥。而人體既然生活著就必然產酸，而且隨年齡增加而積累，故年老易得2型糖尿病，這與日本的研究結果是吻合的。日本證明：pH每偏酸0.1個單位，人的胰島素活力喪失30%！可見酸性體質與胰島素抵抗、糖尿病的關系。

二、胰島素失去正常功能的后果

胰島素抵抗就是指胰島素作用削弱，不再發揮其應有的生理功能。其主要功能及其喪失功能的后果如下：

胰島素是調節糖、蛋白質和脂肪的新陳代謝使血糖維持于正常水平的關鍵激素。胰島素缺乏時，引起嚴重的代謝障礙，血糖由于不能順利進入細胞而貯存作用喪失，只能堆積于血液中，并由尿大量排出，形成糖尿病。這是因為在正常情況下，胰島素首要的功能是促進葡萄糖透過細胞膜進入細胞，因為胰島素可加速細胞上葡萄糖載體運轉的速度。進入細胞后可以加強葡萄糖的磷酸化和氧化，加強糖的合成并抑制分解。這一切都是為促進糖由血液中吸收貯存于細胞，總的效果是使血糖下降。反之，如若失去或降低了胰島素功能，則會使血糖堆積于血液中而形成高血糖，并由尿排出，糖尿病就來了。

簡而言之，胰島素對于蛋白質和脂肪代謝的作用，都是促進其合成而抑制其分解。在這里不難理解，糖尿病病人的一個重要指征是消瘦，所以失去胰島素的正常功能后不僅血糖堆積而升高，同時蛋白質和脂肪的合成亦受阻并不再抑制其分解，因而消瘦是必然的后果。