糖尿病也要“打假”

前不久，我院糖尿病中心收治了來自吉林某縣的劉姓父子，父親36歲，兒子12歲。父親是在當地縣醫院化驗尿常規時偶然發現尿糖（++++），但其本人沒有任何自覺癥狀，隨后又化驗了血糖，結果正常。之后多次化驗血糖及尿糖，空腹血糖在6.0~7.0mmol/L之間，餐后2小時血糖在8.0~11.0mmol/L之間，當地醫生考慮是早期2型糖尿病，囑病人嚴格控制飲食并給予消渴丸等降糖藥物治療，期間病人多次出現心慌、手顫、頭暈、出汗發作，血糖忽高忽低。老劉聽人講糖尿病能遺傳，于是又帶著兒子去醫院做了血、尿糖化驗，化驗結果和他的情況差不多，醫生的診斷結論也跟他一樣。

想到兒子這么小的年紀就患上糖尿病，老劉心里壓力很大、憂心如焚。通過別人的介紹，他領著兒子千里迢迢來我院求醫。

在詳細了解了父子倆的病史之后，我讓他倆暫停一切降糖藥，并分別做了糖耐量試驗、胰島功能、腎功能、腎糖閾、尿常規、尿糖定量、腎小管酸化功能等多項檢查，結果除了腎糖閾明顯降低、尿糖陽性以外未發現其他異常。結合患者既往無慢性腎病史，無骨痛及骨骼發育異常，尿化驗無蛋白、氨基酸及磷酸鹽結晶，故可排除“慢性腎病” 及“范可尼氏綜合征”等原因所致的腎性糖尿，考慮到父子同病，遺傳傾向明顯，最終確診是“家族性腎性糖尿”， 糖尿病則被徹底排除。

“家族性腎性糖尿多呈良性經過，病人一般無自覺癥狀，也不會產生嚴重后果，本病預后良好，通常不需要治療。但因有少數腎性糖尿患者日后會轉為真正的糖尿病，故對腎性糖尿的病人要隨訪觀察?！碑斘覍⑦@番話告訴父子倆時，爺倆如釋負重，次日便高高興興地踏上了歸程。

事實上，類似劉氏父子這樣被誤診誤治的例子并不少見，尤其是在農村基層。在此需要強調的是，診斷糖尿病依據的是血糖而不是尿糖，尿糖陽性并非一定就是糖尿病，因為除了糖尿病外，還有其他多種原因，例如：

食后糖尿（也稱“滋養性糖尿”）糖尿發生于攝食大量糖類食物后，或因吸收太快，導致血糖濃度暫時性升高超過腎糖閾而發生一過性糖尿，但其空腹血糖及糖耐量試驗正常。

饑餓性糖尿長期饑餓的人突然飽餐一頓，尤其是進食大量甜食后，往往尿糖會呈陽性。這是因為在饑餓期內，由于血糖偏低，胰島β細胞基本處于半休息狀態。當突然大量進食后，胰島β細胞一時不能適應，由于胰島素分泌相對不足而導致血糖暫時性升高和糖尿。另外，饑餓時生長激素分泌也增多，可使糖耐量減低，這也會促使血糖升高而出現糖尿。鑒別時應注意詢問近期飲食史，必要時可給足量的糧食(每日250克以上)，三日后重復糖耐量試驗即可鑒別。

應激性糖尿常見于急性腦中風、腦外傷、顱骨骨折、腦腫瘤、麻醉等。在上述這些應激狀態下，有時血糖會暫時性過高，伴有糖尿；隨著應激狀態結束或麻醉藥失效，血糖會恢復正常，尿糖轉為陰性。

腎性糖尿由于腎小管再吸收葡萄糖的能力減低（而腎小球濾過率仍然正常），腎糖閾下降，故血糖正常而尿糖陽性。腎性糖尿主要是由于腎臟近曲小管受損所致，常見于：

妊娠期婦女少數(約10~15%)婦女在妊娠中晚期，可因暫時性腎糖閾低下而出現糖尿，其機制可能是由于細胞外液容量增加而抑制腎小管重吸收葡萄糖的功能，致使腎糖閾下降所致。

家族性腎性糖尿 又稱“原發性腎性糖尿” 或“良性糖尿”。這種疾病與遺傳有關，且多為顯性遺傳，家系中往往有多位成員患病，病人除了腎小管重吸收功能減退外，其他腎功能均正常，不伴有脂肪、蛋白質代謝異常，預后良好；

慢性腎臟疾病如慢性腎炎、腎病等，有時可因腎小管對葡萄糖重吸收功能障礙而出現糖尿；

一些少見的遺傳或獲得性腎小管疾病，如“范可尼綜合癥（Fanconi綜合癥）”，也可出現糖尿，但這種病人尿糖陽性以外，尿中還含有大量氨基酸、磷酸鹽、重碳酸鹽等，病人往往有骨痛、病理性骨折、佝僂病及生長發育落后等。腎性糖尿往往與某些腎小管缺陷有關，其特點是有糖尿而不伴有高血糖，病人無論空腹或飯后，任何一次尿液標本均含有尿糖，但空腹血糖及葡萄糖耐量試驗均正常。

假性糖尿（尿糖假陽性） 通常測定尿糖的硫酸銅試驗是利用糖的還原性顯色。但尿中有不少物質具有還原性，如葡萄糖醛酸、尿酸、維生素C，或是一些隨尿排泄的藥物如異煙肼、水合氯醛、嗎啡、洋地黃、噻嗪類利尿劑等，當它們在尿中濃度升高時，也可以出現尿糖假陽性，稱為“假性糖尿”。臨床可通過特殊的葡萄糖試驗，如葡萄糖氧化酶試驗，與其他尿中有還原性物質排出的疾病相鑒別。

由此可知，凡尿糖陽性者，均應做糖尿病相關檢查（如“糖耐量試驗”等），以求明確診斷，切不可單憑一項尿糖結果陽性就輕易得出糖尿病的結論，否則，將會導致誤診、誤治，使病人蒙受不應有的損失和傷害。