阻擊蕁麻疹

楊　欣

夏秋一到，煩人的蕁麻疹也頻頻發作。蕁麻疹俗稱風團、風疹團、風疹塊(與風疹名稱相近，但并非同一疾病)，是一種常見的過敏性皮膚病，以皮膚黏膜突然出現風團，伴劇烈的瘙癢為特點。

過敏性蕁麻疹

大約有15％～25％的人一生中至少發生過一次蕁麻疹，患病率為0.1％～3％，40％以上患者病期超過6個月。

蕁麻疹并非都是因過敏而引起，需要區分對待變態反應(過敏性)與非變態反應(非過敏性)兩種。

過敏性蕁麻疹的發生主要是I型變態反應(即速發性變態反應)，是抗原與免疫球蛋白E(IgE)抗體作用于肥大細胞與嗜堿性白細胞，使它們的顆粒脫落而產生一系列化學介質產生的。

具體過程是，過敏原或變態反應原與免疫球蛋白E(IgE)相互作用。IgE是親細胞性抗體，吸附于組織的肥大細胞或血液中嗜堿性粒細胞或表面受體上，當機體在遇到同一抗原時，則在肥大細胞表面發生抗原一抗體反應，使細胞膜上的腺苷酸環化酶受到抑制，從而使細胞內環磷腺苷含量降低，導致細胞內嗜堿性顆粒脫落，結果引起肥大細胞等脫顆粒反應，釋放其中的化學介質，如組胺、緩慢反應物、嗜酸性粒細胞趨化因子等。

這些介質性物質作用于皮膚、胃腸道及呼吸道黏膜等靶器官，引起局部平滑肌痙攣，血管通透性增高，微血管擴張充血，血漿外滲，組織水腫，腺體分泌亢進及嗜中性粒細胞增多等，并進而導致各種相應臨床表現。這種速發型變態反應可讓人立即出現風團劇癢，在10～15分鐘達高峰，30～60分鐘內消退，部分患者在速發相反應后，可出現紅斑、硬結、自覺瘙癢或燒灼。通常在6～8小時內達高峰，持續24～48小時后消退，這種反應稱遲發相反應。

過敏性蕁麻疹有的屬于第Ⅱ型變態反應，即細胞毒型，在補體系統的參與下，使細胞破裂和溶解，補體系統是由多種血清蛋白組成的一個復雜系統，在反應過程中產生重要介質，當全部補體成分被激活時，可使肥大細胞釋放組胺，從而誘發風團。

與Ⅱ型變態反應有關的蕁麻疹也表現為壞死性靜脈炎，伴有關節痛、腹痛、彌漫性腎小球腎炎、良性顱內高壓、虹膜炎等。這一型蕁麻疹亦有不同的名稱，如低補體性脈管炎、非典型性多形紅斑、異常系統性紅斑狼瘡樣綜合征和巨球蛋白血癥。

全血、血漿或免疫球蛋白輸入反應也可形成這類蕁麻疹，是免疫復合物形成及補體活化的結果。

非過敏性蕁麻疹

非過敏性蕁麻疹(非免疫性機制蕁麻疹)主要是由某些生物的、化學的及物理的因素直接作用于肥大細胞與嗜堿性白細胞，使其釋放顆粒而發病，皮膚膽堿能神經末端興奮性增強，大量釋放乙酰膽堿，可直接作用于毛細血管，使毛細血管擴張與通透性增強而發生蕁麻疹。

首先，一些因素可以直接導致肥大細胞釋放顆粒。臨床上一些治療和診斷試劑能降低肥大細胞及嗜堿性粒細胞的環磷腺苷水平而直接引起組胺釋放。此類病人無特異性抗體及補體參與，如有5％～8％接受放射顯影劑的病人可發生蕁麻疹。而一些研究也證實多黏菌素B、箭毒和d－筒箭毒堿、放射顯影劑能直接刺激肥大細胞、嗜堿性粒細胞釋放組織胺。

花生四烯酸代謝異常也可能引起非過敏性蕁麻疹，多見于使用阿司匹林和非類固醇抗炎藥物后，研究人員發現，非過敏性蕁麻疹病人不耐受阿司匹林的約為20％～40％，這些病人可能對消炎痛等非類固醇抗炎藥發生反應。花生四烯酸類產物在蕁麻疹中的病理作用是具有炎性介質性能，如能增強血管通透性、具有較強趨化作用等。

其次，日常生活中的飲酒、發熱、受冷、運動、情緒緊張均可誘發或加劇蕁麻疹的形成。可能是這些因素直接作用于小血管和通過內源性激素的改變而作用于肥大細胞釋放介質所致。內分泌因素的參與可能與月經前及絕經后體內激素的變化有關，另外，激肽與緩激肽也使毛細血管擴張，增加通透性，因而與寒冷性蕁麻疹、皮膚劃痕癥、壓力性蕁麻疹等發病有關。5－羥色胺、前列腺素E等可能與蕁麻疹的發生有關，慢性反應物能引起哮喘，但是否與蕁麻疹有關還有待證實。

另外，蕁麻疹患者中12％有蕁麻疹家族史。因此，蕁麻疹有個體易感性或遺傳性因素。

如何防治蕁麻疹?

防治蕁麻疹可以遵循的原則是，先查過敏原，避免可疑過敏原，針對過敏原進行預防和治療。如果查不出過敏原，則進行對癥治療，包括藥物療法、脫敏療法和中醫藥治療等。

約有75％的蕁麻疹患者查不出原因，但還是要進行變應原檢測。蕁麻疹的原因很復雜，有可能是接觸性的化學物質、空氣中的塵螨、蚊蟲叮咬、食物、藥物、氣溫、情緒、壓力、疲勞甚至是激素都可誘發，每個人的情況會有些不同，不一定都屬于過敏體質，不一定每個人都對海鮮或是蛋、奶過敏，也不一定都會有抗生素類藥物的過敏反應。檢測過敏原有可能幫助找出過敏原，但過程相當繁復，并且大多數的人即使做過敏原測試后仍然找不到答案，所以最終還是要靠自己從生活的點滴去慢慢觀察，找出發病的原因、時機與頻率，并盡量避免接觸這些過敏原，如塵螨。

針對過敏原治療查出過敏原后可以針對病因治療，例如，1998年加斯巴里尼等人先后發現，慢性頑固性蕁麻疹患者胃內有幽門螺桿菌者可高達55％，因而懷疑該細菌是引起蕁麻疹的重要原因。使用抗菌治療消除幽門螺桿菌后，有81％患者蕁麻疹不再發生。這一療法也證明，與慢性胃炎和消化性潰瘍有關的幽門螺桿菌，有可能成為過敏原而引發過敏反應。因此，患有久治不愈的慢性頑固性蕁麻疹的患者，除了去醫院檢測過敏原外，還要檢查胃內是否有幽門螺桿菌。如果有，可進行抗幽門螺桿菌治療，常用的藥物主要有羥氨芐青霉素(阿莫西林)、甲硝唑、甲基紅霉素等。當然，對青霉素過敏者不能用阿莫西林。經除菌治療后，慢性頑固性蕁麻疹患者或許能痊愈。

當然，如果過敏原是塵螨，就可以除螨和針對塵螨用藥。具體方法是經常保持居室和工作室的通風干燥，勤換洗衣服、被褥，定期曝曬、拍打被褥、床墊、枕芯、草席和地毯等物品。在春夏季，經常將草、竹席放在太陽下晾曬、拍打，或用75％乙醇擦拭，或將樟腦精塊等芳香驅蟲品放在床墊或席子下。經常用吸塵器吸除地毯上的灰塵，用除蟲菊酯醚類的除蟲劑噴灑在地毯上，或用棉紗蘸松節油擦拭地毯，

能查出過敏原也可采取脫敏療法。進行脫敏療法應去醫院，由醫生確認過敏原后使用最佳的過敏癥治療方案，包括清除蕁麻疹過敏原、患者免疫修復、過敏蕁麻疹并發黏膜血管炎癥的對癥藥物治療、標準化脫敏制劑免疫治療，另外，有的醫院也采用過敏疫苗脫敏治療和生物儀器脫敏等方法。

慢性蕁麻疹以口服抗組胺藥物為主，而口服抗組胺藥物是最簡便的治療法，一種藥物無效時，可同時給予2～3種藥物，治療應持續至病情穩定后數日再逐漸減量，以達到脫敏的目的。外用藥以白色洗劑、酚類止癢劑為主，服藥要完全依照醫生的處方與劑量，在服藥期間千萬不可自行停藥或是調降藥劑，以免前功盡棄。某些抗組胺的藥物會有嗜睡的副作用，若是不利于白天工作時間，可與醫師溝通換成較不易引起嗜睡反應的藥。

急性蕁麻疹可肌肉注射非那根或口服撲爾敏、苯海拉明等抗組胺類藥，隨后可用同類藥物如安他樂、賽庚啶等維持。病人有過敏性休克時，除注射0.1％腎上腺素外，應同時靜脈點滴氫化考的松，肌注抗組胺藥。有喉頭水腫、呼吸困難者，應立即吸氧，必要時要行氣管切開術。

蕁麻疹也要自我調理。一是冷敷，針對癢的部位做局部冰敷是對抗皮膚癢最好的方法，不但可以使局部血管收縮，也可以減低癢覺，但這也只是針對止癢而已。二是可用止癢的藥膏，如含有抗生素與類固醇成分的止癢軟膏。三是不要去抓，抓撓不能止癢，還可能越抓越癢，主要是因為當你對局部抓癢時，反而讓局部的溫度提高，使血液釋出更多的組胺，惡化癥狀。四是食物和生活調理。多吃含有豐富維生素的新鮮蔬果或是服用維生素C與B，或是B族中的B6。多吃堿性食物，如葡萄、綠茶、海帶、蕃茄、芝麻、黃瓜、胡蘿卜、香蕉、蘋果、橘子、蘿卜、綠豆、薏仁等。多休息，勿疲累，適度運動。這些措施有利于身體抵抗致敏原。

(文章代碼：1820)

[責任編輯]張田勘