ＪＡＫ－ＳＴＡＴｓ通路在ＣＴＧＦ刺激人增生性瘢痕成纖維細(xì)胞增殖分化中的作用

成纖維細(xì)胞作為人增生性瘢痕發(fā)病的關(guān)鍵效應(yīng)細(xì)胞，其增殖、分化受到生長(zhǎng)因子的調(diào)控。結(jié)締組織生長(zhǎng)因子(CTGF)是近年來(lái)發(fā)現(xiàn)的一種具有強(qiáng)烈促纖維化作用的生長(zhǎng)因子，我們的前期實(shí)驗(yàn)研究結(jié)果證實(shí)其能促進(jìn)成纖維細(xì)胞的增殖與轉(zhuǎn)分化，但其發(fā)揮作用的細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制尚不清楚。既往研究表明，JAK-STATs可以調(diào)節(jié)多種信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑以參與多種疾病的發(fā)生發(fā)展過(guò)程。而有關(guān)JAK-STATs信號(hào)途徑是否參與CTGF調(diào)節(jié)hHSF增殖分化過(guò)程少見(jiàn)報(bào)道。因此，本實(shí)驗(yàn)通過(guò)觀察CTGF刺激hHSF中JAR-STATs蛋白活化的情況，以篩選出在hHSF增殖分化中發(fā)揮信號(hào)傳遞效應(yīng)的蛋白。