李能平 楊欣 顧永峰 王華 叢建農 施玲華
急性胰周積液和胰腺壞死對急性胰腺炎預后的影響
李能平 楊欣 顧永峰 王華 叢建農 施玲華
目的探討急性胰周積液和胰腺壞死對急性胰腺炎(AP)預后的影響。方法回顧分析2003年1月至2007年12月收治的323例AP患者早期CT影像學表現,探討急性胰周積液、胰腺壞死程度與全身炎癥反應綜合征(SIRS)、胰腺感染及病死率的關系。結果發病5 d內出現SIRS并持續2 d或以上者97例(30%),12例(3.7%)在病程中、后期出現胰腺感染;病死14例(4.3%)。有急性胰周積液者142例(44.0%)。單個部位發生急性胰周積液者76例,其中31例發生SIRS,病死2例;多個部位急性胰周積液者66例,發生SIRS 62例,病死11例。急性胰周積液部位數量與早期SIRS發生及病死率顯著相關(Plt;0.01)。277例(85.8%)無胰腺壞死,均未繼發胰腺感染,病死4例;46例(14.2%)有不同程度胰腺壞死。胰腺壞死面積≤30% 32例,胰腺感染發生率12.5%,病死率15.6%;gt;30%~≤50% 7例,感染發生率42.9%,病死率28.6%;gt;50% 7例,感染發生率為71.4%,病死率42.9%,胰腺壞死的程度與胰腺感染的發生及病死率顯著相關(Plt;0.05)。結論急性胰周積液和胰腺壞死對AP預后的影響不同。急性胰周積液與病程早期SIRS的發生及病死率相關;胰腺壞死與胰腺繼發感染的發生及病死率有關,壞死面積越大,越容易發生胰腺感染,病死率越高。
胰腺炎; 預后; 胰周積液; 胰腺壞死
急性胰周積液和胰腺壞死均是急性胰腺炎(AP)早期較為嚴重的局部并發癥[1],對預后有較大影響。Balthazar于1985年和1990年分別論述了急性胰周積液、胰腺壞死與胰腺膿腫發生率、病死率等的關系,并建立了被臨床廣泛應用的判斷AP預后的CT分級和CT嚴重度指數(CTSI)[2-3]。近20年過去了,由于人們對AP的認識和治療手段的進步,有關急性胰周積液、胰腺壞死對預后的影響也需要進一步分析。本文分析AP患者早期CT影像學表現,探討急性胰周積液和胰腺壞死對AP預后的影響。
一、臨床資料
收集我院2003年1月至2007年12月連續收治的323例AP患者,CT平掃及增強掃描在發病5 d內完成。其中男153例,女170例,年齡(62±12)歲(21~88歲)。膽源性213例,高脂血癥性47例,酒精性13例,原因不明50例。
二、CT掃描
CT型號為SIMENS SOMATOM EMOTION或PHILIPS Brilliance 16CT,常規方法進行CT平掃及增強。增強后胰腺CT值lt;50 Hu,確定為胰腺壞死。胰腺壞死的程度按面積分為≤30%、≤50%、gt;50%。急性胰周積液的部位分為:左右腎周、小網膜囊、左右結腸后區、腸系膜血管根部、后腹膜腔等7個部位。由影像科醫師盲法閱片,包括Balthazar CT分級、急性胰周積液部位和數量、胰腺壞死程度、腹水、胸水和膽道病變等。
三、診斷標準
全身炎癥反應綜合征(SIRS)診斷根據1992年美國胸科醫師學會和危重病醫學會(ACCP/SCCM)聯席會議提出的標準[4]。多器官功能障礙綜合征(MODS)診斷根據Marshall標準[5],評分≥2分者,為MODS,但對于膽源性胰腺炎患者,其肝功能未納入評估系統。
胰腺感染包括胰腺壞死繼發感染、胰腺膿腫、胰腺假性囊腫繼發感染。診斷標準為術中或CT引導下細針穿刺(FNA)標本有膿液,細菌培養陽性。
四、治療方法
常規給予禁食、補液、生長抑素等治療,若有腹脹、嘔吐,則給予胃腸減壓,同時給予生大黃胃管內注入及保留灌腸,2次/d,并予皮硝上腹部外敷。若5 d后仍不能進食,則予鼻腸管行空腸腸內營養。CT引導下FNA證實有胰腺感染或經積極非手術治療病情惡化者進行手術治療。對臨床懷疑有胰腺感染,但FNA標本無膿液,細菌培養陰性者行非手術治療。
五、統計學方法

全組27例行手術治療,占8.4%,其中12例術中發現有膿液及壞死組織,標本細菌培養陽性,診斷為胰腺感染。手術距發病時間為(28±8)d,確診胰腺感染時間為(31±13)d。其余296例行非手術治療。
全組發病后5 d內出現SIRS并持續2 d及以上者97例,占30%;出現MODS者28例,占8.7%,發病5 d后出現MODS者3例,占0.9%。
根據入院早期CT影像學表現,無急性胰周積液者181例,占56%,其中發生SIRS 31例(17.1%),病死1例(0.5%);僅1個部位發生急性胰周積液者76例,占23.5%,發生SIRS 31例(40.8%),病死2例(2.6%);急性胰周積液超過2個部位者66例,占24%,發生SIRS 62例(93.9%),病死11例(16.7%)。急性胰周積液發生部位數量與SIRS發生率及病死率明顯相關(Plt;0.01)。
277例無胰腺壞死,占85.8%,均未繼發胰腺感染,發生SIRS 42例(15.2%),病死4例(1.4%);胰腺壞死面積≤30% 32例,胰周積液部位數1.3±1.1,繼發胰腺感染4例(12.5%),發生SIRS 22例(68.8%),病死5例(15.6%);胰腺壞死面積gt;30%~ ≤50% 7例,胰周積液部位數2.9±0.9,繼發胰腺感染3例(42.9%),發生SIRS 6例(85.7%),病死2例(28.6%);胰腺壞死面積gt;50% 7例,胰周積液部位數3.5±1.1,繼發胰腺感染5例(71.4%),發生SIRS 5例(71.4%),病死3例(42.9%)。胰腺壞死程度與胰腺感染發生及病死率顯著相關(Plt;0.05),而與胰周積液部位數量、SIRS發生率并不相關。
全組病死14例,病死率4.3%,其中4例經積極非手術治療因MODS死亡,4例手術治療后因MODS死亡,5例出現MODS后家屬放棄治療死亡,1例輕癥患者在AP病情好轉穩定后突發大面積腦梗死,后因繼發肺部感染死亡。
1985年,Balthazar等[2]報道的83例AP患者中,21.6%發展為胰腺膿腫。CT表現為A、B級者無胰腺膿腫發生,而E級者,60%發展為胰腺膿腫。1990年他們又報道了88例患者,有胰腺壞死者18例,占20.5%,病死率為23%,并發癥發生率為82%,胰腺膿腫發生率為77%,而無胰腺壞死者,病死率為0,并發癥發生率為6%,胰腺膿腫發生率為3%,認為胰腺壞死的程度對AP預后有重要影響,建立了CTSI[3]。
Balthazar判別AP 預后的主要標準為胰腺膿腫發生率和病死率。隨著人們對AP的認識和治療手段的提高,胰腺膿腫發生率、病死率都有了顯著降低[6],本組AP繼發胰腺感染發生率為3.7%,病死率為4.3%。因此,有必要進一步探討急性胰周積液和胰腺壞死與預后的關系。目前,AP時SIRS的發生率較高,本組為30%,而且急性胰周積液與SIRS發生顯著相關,胰周積液部位數量超過2處者,93.9%病例發生SIRS。我們觀察到,急性胰周積液部位數量多的病例,在病程早期,一般病情較重,除了有SIRS表現,還可有休克、腎衰、ARDS、凝血功能障礙等MODS表現,Ranson評分、APACHEⅡ評分較高。這與國內外觀察結果一致[7-8]。其原因可能是由于胰周積液為液體,其所含消化酶等化學物質容易被吸收進入血液刺激引起SIRS。胰周積液還刺激腹腔神經和腸道,腸道蠕動減慢,引起腸麻痹、腸功能障礙,導致腹脹、腹腔間隔室綜合征。同時,胰周積液也容易被包裹、局限,使其內的化學物質不再容易被吸收。
胰腺及胰周脂肪為實質性組織,其壞死后被吸收、機化時間長,而且這些壞死組織是很好的細菌培養基。因此,當腸道功能不能恢復,腸道菌群易位,壞死組織就會感染,胰腺感染就發生了。胰腺壞死面積越大,越容易發生胰腺感染,這與Beger等研究結果一致[9]。胰腺有壞死,大多伴有胰周積液,但胰腺壞死的程度與胰周積液量并不相關。這可能是導致胰周積液和胰腺壞死的發病機制不同。
近年來,有學者認為Balthazar的CTSI并不能反映AP病情嚴重程度[10],本結果顯示,Balthazar的AP的CT分級和CTSI仍能指導我們對AP病情嚴重程度的判斷,但對臨床的指導意義有所不同,胰周積液與病程早期的SIRS、MODS發生相關,要采取措施促進其吸收、包裹,而胰腺壞死與胰腺感染發生相關,要盡早恢復腸道功能,避免腸道菌群易位。
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2008-08-11)
(本文編輯:屠振興)
Effectofacuteperipancreatitcfluidcollectionandpancreaticnecrosistotheprognosisofacutepancreatitis
LINeng-ping,YANGXin,GUYong-feng,WANGHua,CONGJian-nong,SHILing-hua.
DepartmentofEmergencySurgery,GongliHospital,PudongNewArea,Shanghai200135,China
LINeng-ping,Email:linengp@163.com
ObjectiveTo study the Effect of acute peripancreatitc fluid collection and pancreatic necrosis to the prognosis of acute pancreatitis.MethodsRetrospectively analyzing the prognostic effect of acute peripancreatitc fluid collection and pancreatic necrosis according to the early Computed-Tomograghy of 323 consecutive acute pancreatitis patients from Jan 2003 to Dec 2007, the end points are systemic inflammation response syndrome (SIRS), pancreatic infection, and mortality.ResultsWithin 5d after onset, 97 of 323 cases (30%) presented with SIRS and lasted more than 2d, 12 cases (3.7%) occurred pancreatic infection during middle or late phase, 14 cases died, the mortality is 4.3%. 141 of 323 cases (43.7%) who had acute peripancreatic fluid collection presented with SIRS, acute peripancreatic fluid collection correlated significantly with the occurrence of SIRS, Plt;0.05. 227 cases (277/323, 85.8%) had no pancreatic necrosis, no pancreatic infection occurred, 46 cases(46/323, 14.2%)had pancreatic necrosis, pancreatic necrosis correlated significantly with pancreatic infection, Plt;0.05.ConclusionsAcute peripancreatic fluid collection and pancreatic necrosis had different prognostic effect to acute pancreatitis. Acute peripancreatic fluid collection correlated well with the occurrence of SIRS during the early phase; Pancreatic necrosis may be infected during middle or late phase of acute pancreatitis, more extent of pancreatic necrosis, more possible that pancreatic infection will occur.
Pancreatitis; Prognosis; Peripancreatic fluid collection; Pancreatic necrosis
10.3760/cma.j.issn.1674-1935.2009.02.002
200135 上海,上海市浦東新區公利醫院急診外科(李能平、楊欣、顧永峰、王華、叢建農),放射科(施玲華)
共同第一作者:楊欣
李能平,Email: linengp@163.com