高脂血癥性急性胰腺炎的臨床特征

錢鋮 劉明東 鄒曉平

高脂血癥性急性胰腺炎的臨床特征

錢鋮 劉明東 鄒曉平

目的分析高脂血癥性急性胰腺炎的臨床特征，并探討其治療策略。方法采用回顧性臨床研究方法，分析2003年1月至2007年12月住院的44例高脂血癥性急性胰腺炎(HLP)患者的臨床特征，并與同期60例非HLP患者做對照。結果HLP組超重(或肥胖)、高血糖、脂肪肝以及高血壓病史比例分別為81.8%、59.1%、54.5%和68.2%，顯著高于對照組的16.7%、16.7%、13.3%和16.7%(Plt;0.05或lt;0.01)；而HLP組膽系結石占13.6%，顯著低于對照組的60.0%(Plt;0.05)。兩組酗酒者所占比例無顯著差異。HLP組Ranson評分、CT嚴重指數(CTSI)、并發癥發生數分別為3.15±0.07、4.46±2.58和3.2±1.7，均高于對照組1.62±0.22、2.62±1.90和0.9±1.2(Plt;0.05或lt;0.01)，而HLP組血淀粉酶為(580±221)mmol/L，顯著低于對照組的(1 360±472)mmol/L(Plt;0.01)。HLP組血三酰甘油(TG)值與Ranson積分之間存在直線相關(r=0.77，Plt;0.05)，對照組TG值與Ranson積分之間無直線相關性(r=0.17，Pgt;0.05)。結論HLP與代謝綜合征關系密切。血TG水平與HLP病情嚴重程度呈正相關。

胰腺炎; 高脂血癥; 高甘油三脂血癥; 代謝綜合征; Ranson積分

目前已明確，高脂血癥是急性胰腺炎(AP)的病因之一[1]，此類胰腺炎稱之為“高脂血癥性胰腺炎”(hyperlipidemic pancreatitis，HLP)。鑒于其發生與血清膽固醇升高無關，而與血清三酰甘油(TG)水平升高密切相關，故高脂血癥性胰腺炎又稱為“高三酰甘油血癥性胰腺炎”(hypertriglyceridemic pancreatitis)。近年來隨著生活水平的提高和飲食結構的改變，HLP的發病率在我國有升高趨勢，成為繼膽源性、酒精性之后的常見病因。本文回顧性分析我院近5年間收治的44例HLP，旨在探討其臨床特征，并提出相應治療策略。

資料與方法

一、病例資料

收集我院2003年1月至2007年12月收治的AP病例資料。HLP納入標準：(1)符合中華醫學會消化病學分會胰腺疾病學組2003年制定的《中國急性胰腺炎診治指南》[2]的診斷標準；(2)血TG≥11.30 mmol/L，或血TG介于5.65～11.30 mmol/L之間，且血清呈乳狀；(3)發病72 h內入院；(4)經積極規范的處理，且病歷資料完整者。隨機選擇除HLP以外的同時期60例AP患者為對照組。

二、方法

分析患者入院48 h內的血、尿淀粉酶，血常規，肝功能，腎功能，血糖，血脂，血電解質以及Ranson積分和CT嚴重指數(CTSI)，測量腰圍，計算體質指數(BMI)。記錄整個病程中全身和局部并發癥，

三、統計學處理

依據數據性質，選用t檢驗、χ2檢驗及直線相關分析，Plt;0.05表示差異有統計學意義。

結 果

2003年1月至2007年12月我院共收治具有完整病歷資料的AP患者540例，其中符合HLP診斷標準的44例，占同期AP患者的8.1%。44例HLP中，男性30例(68.2%)，女性14例(31.8%)，年齡24～63歲，平均43歲；28例表現為高TG血癥，16例表現為以高TG為主的混合型高脂血癥；44例中2例為家族性高TG血癥，4例為妊娠合并HLP，6例有長期服用相關藥物史(雌激素、β阻滯劑)。

HLP組BMI≥25 kg/m2者36例(81.8%)，腰圍超標(男≥90 cm，女≥80 cm)者40例(90.9%)，脂肪肝24例(54.5%)；對照組分別為10例(16.7%)、10例(16.7%)和8例(13.3%)，兩組相差顯著(Plt;0.01或Plt;0.05)。HLP組有高血壓病史30例(68.2%)，顯著高于對照組的10例(16.7%)；酗酒者8例(18.2%)，與對照組的12例(20.0%)無顯著差異。HLP組的血淀粉酶為(580±221)mmol/L，存在膽系結石者6例(13.6%)，對照組為(1360±472)mmol/L和36例(60.0%)，均有顯著差異(Plt;0.01)。HLP組血糖≥6.0 mmol/L 者26例(59.1%)，Ranson分值3.15±0.07，CTSI 4.46±2.58，并發癥發生數3.2±1.7，均顯著高于對照組的10例(16.7%)、1.62±0.22、2.62±1.90和0.9±1.2(Plt;0.01或lt;0.05)。

HLP組血TG水平與Ranson分值具有相關性(r=0.77，Plt;0.05)；而對照組的血TG水平與Ranson分值不存在相關性(r=0.17，Pgt;0.05)。

討 論

自1952年Klaskin等[3]報告一例原發性高脂血癥導致胰腺炎反復發作以后，高脂血癥與胰腺炎在發病學的相關性引起了廣泛重視。經過半個多世紀眾多學者的實踐與臨床研究，高脂血癥是AP的病因之一已得以明確，其發生系血TG水平顯著升高所致，而與血清膽固醇升高無關。國外研究表明，血TG≥11.30 mmol/L，即可能誘發AP[4-5]。故將血TG≥11.30 mmol/L，或血TG介于5.65～11.30 mmol/L之間，但血清呈乳狀的胰腺炎定義為HLP；而血TG在1.70～5.65 mmol/L，因血脂升高未構成AP病因，故稱之為“伴高TG血癥的胰腺炎”。Fortson等[6]的調查顯示，高TG血癥在AP病因中占1.3～3.8%。Athyros等[7]報道為6.9%，我國臺灣為12.3%[8]，本文為8.1%。

高TG導致AP的機制尚不完全清楚，可能為[9]：(1)高TG血癥可使血液黏稠度增高致胰腺微循環障礙；(2)來自胰腺外的脂肪栓、血清脂質顆粒聚集栓塞胰腺血管；(3)胰脂肪酶作用于胰腺毛細血管內高濃度的TG，產生大量游離脂肪酸，直接損傷胰腺腺泡細胞，導致胰腺炎癥。

Fortson等[6]報道，HLP最常見的既往病史是肥胖和糖尿病，高達70%以上。國內吳建新[10]及本文的結果與其相近。此外，本文顯示，HLP患者的高血壓史比例較對照組顯著增加。國際糖尿病聯盟(IDF)頒布的新的代謝綜合征定義[11]，以中心性肥胖為基本條件(根據腰圍判斷)，高TG水平、空腹血糖升高、血壓升高是其中三項重要的判定指標。本文結果表明HLP與代謝綜合征關系密切，是全身代謝紊亂的表現之一。

長期中等量以上飲酒可誘發胰腺炎，又可導致血TG水平升高。長期飲酒引起血TG值升高與乙醇和游離脂肪酸在肝臟競爭性氧化有關。然而，單純長期飲酒，僅可導致血TG值中等程度升高，本文顯示HLP與酗酒無關。Fortson等[6]報道，HLP患者中僅7%有膽結石病史，本組為13.6%，提示高TG血癥為獨立于膽系結石之外的AP病因。

文獻報道[6、12-14]，HLP的血清淀粉酶含量較低，其原因可能是高TG血癥患者血漿內存在一種淀粉酶活性抑制因子。這種非脂類抑制因子還可通過腎臟進入尿液，抑制尿淀粉酶活性。本組血清淀粉酶含量也顯著較對照組低，其中6例在正常范圍，故在診斷HLP時應予以注意。

Kimura等[14]的實驗結果顯示，高TG血癥呈劑量依賴性地加重AP時的病理損害。Navarro等[11]報道，HLP的病情較結石性胰腺炎嚴重，并發癥發生率高于后者，住院天數較后者長。本組結果顯示，HLP組Ranson評分、CTSI、并發癥發生率均高于對照組，且血TG水平升高與Ranson分值呈正相關，表明血TG水平越高，預示著病情愈加嚴重。

腸外營養支持是重癥急性胰腺炎綜合治療的重要組成部分。但對于HLP患者，不應輸注脂肪乳劑，否則會使血TG水平進一步升高，加重胰腺病理進展。待腸功能恢復后及早過渡為空腸營養，并經空腸給予降脂藥物，使血TG降至5.65 mmol/L以下。對于伴高TG血癥的胰腺炎，周亞魁等[15]指出：若血TG在1.7～3.4 mmol/L者，可用脂肪乳；血TG在3.4～4.5 mmol/L者，慎用脂肪乳，若空腹血清呈乳狀，則禁用脂肪乳；TGgt;4.5 mmol/L者不用脂肪乳。在應用脂肪乳過程中應定期復查脂肪乳廓清試驗，陽性者及時停用。近年來，國內外有學者對于降脂效果不明顯的重度高脂血癥性胰腺炎，采用血漿置換的方法，能快速而安全的降低患者血脂水平，改善胰腺炎病情[16-18]。

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2008-11-15)

(本文編輯：呂芳萍)

Clinicalfeaturesofacutehyperlipidemicpancreatitis

QIANCheng,LIUMing-dong,ZOUXiao-ping.

DepartmentofGastroenterology,GulouHospital,NangjingUniversity,Nanjing210008,China

ZOUXiao-ping,Email:zouxiaoping795@hotmail.com

ObjectiveTo analyze the clinical features of acute hyperlipidemic pancreatitis, and to investigate the therapeutic strategies.MethodsIn this retrospective study, 44 patients with hyperlipidemic pancreatitis admitted to our hospital from January 2003 to December 2007 were enrolled, 60 patients with acute pancreatitis of other etiologies were enrolled as the control group.ResultsThe proportions of patients with overweight or obesity, hyperglycemia, fatty liver and hypertension were 81.8%, 59.1%, 54.5% and 68.2%, respectively; these were significantly higher than those in control group, which were 16.7%, 16.7%, 13.3% and 23.3%, respectively (Plt;0.05 or lt;0.01). The proportion of patients with lithiasis was lower in HLP group than that in control group (13.6%vs60.0%,Plt;0.05). There was no difference in the proportions of patients with chronic alcoholism between two groups. The Ranson score, CTSI, complications in HLP group were 3.15±0.07, 4.46±2.58 and 3.2±1.7, respectively; these parameters were significantly higher than those in control group, which were 1.62±0.22, 2.62±1.90 and 0.9±1.2 (Plt;0.05 or lt;0.01). The level of serum amylase in HLP group was 580±222 mmol/L, which was significantly lower than that of control group (1361±472 mmol/L,Plt;0.01). The triglyceride (TG) level was linearly correlated with Ranson score in HLP group (r=0.77,Plt;0.05), but there was no linear correlation between TG level and Ranson score in the control group.ConclusionsThere was a close relationship between HLP and metabolic syndrome. Serum TG was positively correlated with the severity of HLP.

Pancreatitis; Hyperlipidemia; Hypertriglyceridemia; Metabolic syndrome; Ranson score

10.3760/cma.j.issn.1674-1935.2009.02.005

210008 南京，南京大學醫學院附屬鼓樓醫院消化內科

鄒曉平，Email: zouxiaoping795@hotmail.com