運動性疲勞研究進展綜述

王云芝

摘要從多方面探討運動性疲勞產生的原因和規律，對于人們認識疲勞、消除疲勞進而提高訓練效果起到了積極的推動作用。本文就近年來有關運動性疲勞的研究進展作簡要綜述

關鍵詞運動性疲勞 機制 中醫藥物 能源物質

一、前言

19世紀末，Mosso開始研究運動性疲勞，一個多世紀以來，運動性疲勞及其消除一直是體育科學研究中重要的研究課題。學者們從能量供應、代謝產物堆積、神經內分泌調節和肌肉收縮等多方面探討運動性疲勞產生的原因和規律，對于人們認識疲勞、消除疲勞進而提高訓練效果起到了積極的推動作用。本文就近年來有關運動性疲勞的研

究進展作簡要綜述。

二、運動性疲勞的概念

運動性疲勞是一個復雜的多層次過程，疲勞的概念也隨著對其不斷深入的研究而發展。早在1904年，Ioteyko就提出，疲勞是感覺器官（肌梭）受化學產物刺激的結果；在1915年，Mosso提出，疲勞是細胞內化學變化衍生物質導致的一種中毒現象；1980年，T.Karlsson認為，疲勞是肌肉不能產生所要求的或預想的收縮力；1982年，R.H.T.Edwards提出，疲勞是喪失保持所需或期望的輸出功率。1982年，在第5屆國際運動生物化學會議上將疲勞

定義為“機體生理過程不能持續其機能在一特定水平上（或）不能維持預定的強度”

三、運動性疲勞產生的機制

100多年來，生物、生化和生理學家以及運動醫學專家們做了大量的有關運動性疲勞產生機制的實驗，在20世紀80年代提出了產生運動性疲勞的5種經典假說。而目前，研究的重點主要集中在產生運動性疲勞的中樞機制和外周機制上。

（一）中樞疲勞機制的研究進展

1978年，Edwards將疲勞從起因上區分為中樞性疲勞（定位于中樞神經系統）和周圍性疲勞（定位于骨骼肌內部或神經肌肉聯接的部位）。Brooks認為，運動性疲勞表現為運動肌工作力下降，從周圍到中樞各個環節都有可能發生，很難孤立地將其完全區分開。有關中樞疲勞的機制是近年來運動性疲勞研究的熱點，中樞疲勞發生的解剖部位從大腦到脊髓運動神經元為止。近幾十年來的大量研究，中樞神經系統遞體質5-羥9（5-HT）、多巴胺（DA）、去甲腎上腺素（NE）、乙酰膽堿（Ach）以及代謝產物氨和細胞介素等可能是導致運動性疲勞的神經生物學因素。

1、腦5-HT與中樞疲勞

腦5-HT濃度升高對喚醒、嗜眠、失眠和心境具有重要的調節作用，可能與運動性疲勞的產生有密切的關系。色氨酸（Trp）是合成5-HT的前體，它以結合和游離的形式存在于血中，其血中的濃度受其結合蛋白—清蛋白的控制。長時間的耐力運動會導致血漿中支鏈氨基酸 BCAA，與f-trp（游離色氨酸競爭通過血腦屏障）不斷被工作肌攝取和氧化，其濃度會有所下降；同時血漿游離脂肪酸（FFA）濃度增高，使色氨酸與清蛋白結合量減少，血漿f-trp（僅此形式可通過血腦屏障）濃度升高。結果f-trp /BCAA比值升高，通過血腦屏障的Trp增加，腦合成5-HT增多。5-HT濃度升高可能通過抑制多巴胺能神經元系統而誘發疲勞，也可能降低喚醒產生疲勞。此外，5-HT能使神經元的活動可能影響下丘腦-垂體-腎上腺軸的機能。

2、腦DA和NE與中樞疲勞

DA是腦內的一種重要的單胺類神經遞質，在對DA的早期研究中CarIsson發現紋狀體是腦組織中DA含量最高的組織，占全腦的70%。王斌等實驗中發現，大鼠下丘腦DA在力竭性跑臺運動后有逐漸下降的趨勢，實驗同時發現下丘腦 NE持續下降的趨勢與下丘腦DA的持續下降的趨勢相一致。NE是多巴胺-β-羥花酶催化DA生成的，神經中樞內的DA代謝會影響NE的代謝。NE和DA下降共同作用于下丘腦，抑制下丘腦的活動，這是中樞疲勞產生的可能原因。

3、乙酰膽堿（Ach）與中樞疲勞

Ach是人體內最普遍存在的神經遞質。Ach的合成、釋放和再攝取對于肌肉的力量生成是必需的。Ach也是一種重要的神經遞質，在中樞神經系統的神經元和交感神經的節前纖維起作用。其水平變化與記憶、意思、感覺和內臟功能調節密切相關。Conlay等報道，馬拉松運動員在比賽中其血漿水平下降約40%；如果保持血漿膽堿水平或者補充適量膽堿飲料，其疲勞發生將會延遲。提示當中樞Ach濃度下降時，中樞疲勞就會發生。

4、氨與中樞疲勞

氨在運動時主要由肌肉產生并釋放到血液，可以通過血腦屏障，并具有毒害作用。短時間大強度運動時骨骼肌中氨的生成主要來源于嘌呤核苷酸降解；長時間中強度運動時氨的主要來源是BCAA在骨骼肌中的降解，特別在運動后期肌糖元大量排空或在運動前補充過BCAA都可以使運動時血氨濃度升高。腦組織自身也可能產生氨，主要通過腦組織中的嘌呤核苷酸降解和一些氨類的神經遞質脫氨基作用產生氨。高濃度的氨在中樞神經系統內的緩解方式是生成谷氨酰胺，同時必須消耗羧酸循環的中間代謝產物α-酮戊二酸而使三羧酸循環中間代謝產物流失，因此對糖的氧化代謝能力產生不利的影響。另外氨可以改變腦膜對一些氨基酸的通透性，某些氨基酸是一些神經遞質的前體，因而影響各種神經遞質的代謝，據此認為氨可能是中樞疲勞的重要原因之一。

（二）外周疲勞機制的研究進展

外周疲勞是對發生在外周（肌肉本身）的運動性疲勞的一種粗略的定位。當前，對外周疲勞的研究主要集中在肌細胞膜、T管與肌漿網（SR）、線粒體、橫橋等部位。

1、肌細胞膜與外周疲勞

肌細胞膜是肌細胞新陳代謝中細胞內外進行物質交換的場所，同時又是肌細胞興奮以及興奮傳播的部位。肌細胞膜為脂質雙層結構，主要組成為類脂質和蛋白質，膜內外離子濃度有顯著的差異，這是由于肌細胞膜對于不同離子有不同的通透性，細胞內液中的陽離子主要是K+ ，細胞外液的陽離子主要是Na+。當終板電位作用與肌細胞膜時引起膜的通透性發生突然變化，使Na+大量透過膜進入細胞漿內，造成膜的去極化。在肌細胞興奮后使內外的離子濃度恢復到原來的濃度，才能保持繼續興奮的能力，這就要依靠肌細胞膜上Na+/ K+-ATP（又稱鈉泵）的工作，把細胞內的Na+排出膜外及把細胞外的K+運回膜內。這是逆濃度差的離子轉運過程，需要消耗ATP。長時間運動所導致的肌細胞內ATP濃度下降以及酶蛋白的活性下降都降低了鈉泵的工作能力，從而影響了肌細胞膜的去極化過程，導致肌肉工作能力下降。

2、T 管和肌質網與外周疲勞

T管系統的生理作用主要是允許肌細胞外膜的動作電位經過T管傳播到肌纖維的核心部位。現今普遍認為T管動作電位由T管內蛋白質（二氫吡啶，DHP）受體感受，當肌細胞激活T管電荷移動，DHP經受了電壓驅動的構象變化，緊接著又激發了鄰近部位的SR鈣通道開發釋放Ca+。肌肉收縮活動引起T管Ca+濃度的升高，可以減慢T管動作電位的傳導速度，T管的傳導阻斷使肌纖維軸核心部位不能完全激活。T管動作電位或T管系統和SR終池之間聯系信號的衰退是產生疲勞的原因。

3、線粒體與外周疲勞

線粒體是細胞有氧代謝的場所，在肌肉收縮過程中，它通過過氧化磷酸化，提供肌肉收縮的能量。實驗表明運動時內源性活性氧增加，膜的脂質過氧化反應增多，膜蛋白構型改變，導致通透性轉運增加，有利于活性氧攻擊膜蛋白疏基。線粒體呼吸能力的下降是運動性疲勞產生的重要原因。

4、橫橋與外周疲勞

橫橋是肌肉收縮與舒張的關鍵部位，也是疲勞產生的可能部位。有研究指出，等長收縮時力量生成直接與橫橋結合的數量多少有關，這種類型運動時疲勞的發生與運動引起的橫橋損傷或紊亂有關。大強度等張收縮所引起的運動性疲勞可能是ADP和H+濃度升高抑制了橫橋的循環速度。

隨著研究的不斷深入和尖端科技成果的應用，運動性疲勞的機制研究也經歷了整體水平、組織器官水平到細胞分子水平的發展演變過程。

四、運動性疲勞的恢復

（一）休息和睡眠

在休息中，特別是睡眠中，人體交感-腎上腺素興奮性減弱，迷走-胰島素系統興奮性增強，腦垂體分泌生長激素、ACTH增多，使各種器官的功能狀態得到恢復和調節，在運動前充足的休息可以保證運動員以昂揚的斗志、充分恢復的體能參加運動，這不僅使運動員發揮出應有的水平，而且可以提高運動性疲勞的閾值，延緩運動性疲勞的發生，最終使競技能力得到超常發揮。

（二）營養

由于運動需要消耗大量的水、電解質、維生素、糖等物質，因此在運動前、中、后都要根據具體的運動項目和運動時間，以不同的方式補充物質，以滿足機體的需要。

1、水和電解質

運動中水的丟失往往伴隨有電解質的丟失，因此必須充分補充水分，并且補充鈉離子，還因為鈉鹽可以促進碳水化合物和水的吸收，使自主性飲水量增加，促使體內水狀態恢復加速。由于運動中物質分解的代謝產物增多，因此應以補充適量堿性電解質飲料為主。最新資料表明，在運動前中后根據不同運動項目適量補充18~59mmol/l的含堿性飲料不僅可以補充丟失的水分和電解質，而且有助于防止或延緩運動性疲勞的產生，對于提高運動成績有明顯的效果。

2、維生素和礦物質

由于運動是物質代謝旺盛，使維生素的需要量大增，運動量增加時維生素的需要量增加的幅度將超過按熱能比例的數值。最新研究資料表明，肌肉活動可加速維生素不足癥的發生和癥狀的加重。維生素充足時有助于機體吸收熱能，促進礦物質的吸收，有助于運動能力的提高。礦物質不足必然導致運動性疲勞的提早發生并對疲勞難以恢復。

3、能源物質攝入

增加肌糖元能提高速度耐力項目的運動成績，果糖（1，6二磷酸果糖）具有維持血糖水平、節省肌糖元，提高耐力作用，并且不會引起胰島素反應而誘發低血糖。補充肌酸，在運動前提高骨骼肌肌酸濃度和磷酸化水平，在恢復期促進磷酸肌酸合成，既有利于延緩運動性疲勞，也有利于運動性疲勞的恢復。運動時適量補充脂肪酸，提高血游離脂肪酸濃度，為骨骼肌和其他器官提供氧化代謝底物，節省糖元儲備有利于增加運動耐力，且在長時間運動中有保護生物膜和推遲疲勞出現的作用。而肉堿的補充有利于運動時更好地利用脂肪酸和支鏈氨基酸的氧化供能，使底物更好地進入三羧酸循環及在呼吸鏈中徹底氧化，推遲疲勞出現，在運動后服用對疲勞的恢復也有重要作用。

（三）按摩

按摩是加速疲勞恢復的有效手段，能引起局部生理和生化變化，并通過神經反射和神經體液調節而影響各器官系統的功能，從而對糾正運動功能失調、消除疲勞、改善運動能力和防止運動傷病起著積極作用。

（四）針灸

針灸通過針刺激身體穴位，調節經絡、氣血，增強人體自身的防御能力，促進機體功能恢復，因此預防和恢復疲勞

（五）抗疲勞中醫藥物

中醫認為，脾主四肢肌肉，與運動關系密切。現代醫學研究也表明，脾具有維持臟腑的正常功能與激發和增強元氣以抵御病邪的能力，其正氣與現代免疫學的免疫功能相似，意味著免疫調節和屏障功能。正由于運動性疲勞與脾腎關系密切，所以在使用補腎補脾助陽藥物預防及恢復疲勞的過程中，應很好地結合，促進疲勞的恢復。通過人體實驗證明，由霸七、絞股藍、阿膠等多味中藥配伍的方劑能明顯促進疲勞的恢復；人參、田七、銀耳、肉蓯蓉等也有很好的抗疲勞作用；此外也有一些補腎補脾的復方助陽藥，如：補腎?號、益壽回春湯等等。

（六）氧氣及負離子吸入法

運動員訓練和比賽后，血液中有大量酸性代謝產物，吸氧可以促進乳酸氧化，對消除疲勞有很好的效果。負離子能提高神經系統興奮性，加速組織氧化，也能消除疲勞。

參考文獻

[1] 陶玉流，王銘一 . 運動性疲勞的研究進展 . 吉林體育學院學報, 2002 . (1)

[2] 李豐榮，吳瑛. 運動性疲勞產生的機制及其消除途徑綜述. 南京體育學院學報（自然科學版）2003 . （4）

[3] 馮煒權 . 對運動疲勞機理的再認識 . 北京體育大學學報，2003 . （4）

[4] 劉長江，凌麗平，劉鐵民 . 運動性疲勞研究回顧 . 解放軍體育學院學報，2002 . （1）

[5] 岳文雨 . 運動性疲勞特征的研究綜述 . 中國體育科技，2003 . （10）

[6] 侯春麗，閆守扶，孫紅梅 . 運動性疲勞的細胞機制及研究進展 . 首都體育學院學報，2003 . （1）

[7] 劉燕萍 . 運動性疲勞及其機制分析 . 西安體育學院學報，2001 . （1）

[8] 張灝 . 運動性疲勞的研究進展 . 北京體育師范學院學報，2000 . （1）

[9] 喬玉成 . 關于中醫藥抗運動性疲勞的立法思考 . 北京體育大學學報，2000 . （4）