非小細胞肺癌組織中ETS-1和U-PA的表達及意義

侵潤和轉移是惡性腫瘤最本質的生物學特征之一，嚴重影響患者的預后，肺癌是最常見的惡性腫瘤，在世界范圍內，肺癌每年將導致至少100萬人死亡，其死亡率已位居男性惡性腫瘤第一位和女性惡性腫瘤第二位”，其中NSCLC約占肺癌總數的80%左右，侵潤和轉移是患者死亡的主要原因，目前有關肺癌侵潤轉移的機制仍不十分清楚，尿激酶型纖溶酶原激活劑(U-PA)，是一種絲氨酸蛋白酶，能激活纖溶酶原變成纖溶酶，后者能降解大多數的細胞外基質，在腫瘤的侵潤轉移中扮演起著非常重要的作用，文獻報道L2j，ETS一]能上調一系列與細胞外基質降解酶類的基因表達，如U-PA、基質金屬蛋白酶類(matri，x me。talloproteinases，MMPs)等，但是，目前有關分析E>PTS—l和U-PA表達的相關性及U-PA表達的分子調控機制研究較少，為此，我們采用免疫組化和逆轉錄聚合酶鏈反應(RT-PCR)技術聯合檢測了ETS一]和U-PA在肺癌組織中的表達情況，并分析了它們的相關性及與肺癌臨床病理特征的聯系。