出血性腦梗死26例臨床分析

何素霞

河南扶溝衛生職業中專學校 扶溝 461300

出血性腦梗死(H I)是急性腦血管病的一個特殊類型,是梗死灶內出現繼發性腦出血,可成分散狀瘀點,也可融合成大片瘀斑,甚至形成血腫,常有梗死區血管再通、血管重建而引起。現將我科于2000年以來收治的26例出血性腦梗死病人進行臨床分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料 26例患者均為確診的住院病人,年齡38～78歲,平均60歲,既往有風濕性心臟病 4例(合并房顫1例),糖尿病12例,高血壓13例(合并房顫5例),冠心病8例(合并房顫2例),無明顯心血管病2例。H I發生時間30 h～20 d最多見于起病后1～2周。

1.2 臨床表現 該26例患者全部經頭顱CT檢查確診,其中首次頭顱CT確診H I 1例;2例以腦出血收入院,次日查CT證實為H I;另23例以缺血性腦卒中收入院,在治療過程中19例病情再度加重,主要表現為頭痛、嘔吐10例,意識障礙6例,頭昏4例,癱瘓加重2例,病理征陽性15例,失語1例,癲樣發作1例,復查CT后均確診為H I。另4例經治療后病情好轉,但CT復查時發現H I。

1.3 CT檢查 (1)病灶分布:出血灶位于頂葉6例,額葉4例,顳葉5例,顳葉+頂葉6例,基底節區1例,額葉+顳葉3例,顳葉+基底節區1例。(2)病灶形態:26例H I患者CT均顯示低密度區內有散在的斑點、片狀或團塊狀高密度影,其中血腫型12例(即梗死區中繼發的高密度影呈團塊狀),非血腫型14例(即梗死區中繼發的高密度影呈點狀片狀或條狀分布無明顯占位效應)。

1.4 治療及轉歸 確診HI后,即停用抗凝、降纖、抗血小板凝集及擴血管藥等,給予降顱壓,調整血壓、血糖,清除氧自由基,維持水、電解質平衡,防止并發癥等治療。急性期過后應用維腦路通、腦活素及尼莫地平等改善腦血液循環。結果(按照1995年全國第4屆腦血管病學術會議制定的療效標準)痊愈2例,顯著進步9例,進步5例,死亡3例,自動出院7例,其中死亡患者均為血腫型H I。

2 討論

2.1 發病率 出血性腦梗死的發生率文獻報道不一,國外報道[1]15%～43%,國內報道[2]3%～5%,本文H I占同期住院867人腦梗死患者近3%,偏低原因可能為一些腦梗死患者癥狀輕或病情加重不明顯未行CT或M RI追蹤檢查或出血灶過小而漏診。

2.2 發病機制 目前認為HI的發生與以下幾種原因有關: (1)閉塞血管再通:腦血管栓塞后栓子破裂、溶解或因遠端血管麻痹后擴張使栓子隨血流移向血管遠端,此時遠端的血管由于已發生缺血壞死,高壓血流進入后使該處血管破裂形成H I。(2)側支循環形成:腦梗死特別是大面積梗死后,由于梗死灶周圍反應性水腫,使梗死灶周圍毛細血管(Cap)受壓而發生缺血壞死和內皮損害,病程第2周腦水腫消退,側支循環開放,易發生壞死Cap破裂引起梗死周圍點狀或片狀出血。(3)梗死面積及梗死灶周圍水腫嚴重程度。臨床CT、MRI顯示大面積梗死和梗死后大面積水腫是H I的獨立危險因素,本組26例患者梗死灶直徑均在2.0 cm以上,沒有1例繼發于腔隙性腦梗死,提示大面積梗死應警惕出血的可能。(4)溶栓、抗凝、擴容、擴管藥組合應用,可能是H I的誘發因素。大量動物實驗及國內外許多臨床研究均表明:溶栓、抗凝和大量擴血管藥治療增加了H I的發病率,且一旦發生H I則出血量大,常為血腫型,預后差,病死率高。(5)此外有研究[4]表明,腦梗死時高血糖可進展為H I。

2.3 診斷 H I多見于腦栓塞患者(心源性栓塞最常見),大面積梗死較小面積梗死多見。H I除具有梗死本身的表現外,癥狀體征是否加重取決于繼發性出血的時間和出血量,其中早發型多在發病后1周梗內出現,往往起病急,表現重,多表現為突然頭痛、嘔吐、意識障礙,CT多表現為血腫型。遲發型常在梗死后1～2周出現,多表現為神經功能損害的癥狀,經治療不緩解。無明顯顱高壓癥狀,CT多表現為散在點狀、條索或斑片狀混雜的稍高密度影,臨床易漏診,梗死后1～2周常規行CT或MRI檢查有助于提高該型診斷率。

2.4 治療

2.4.1 干預危險因素:HI的危險因素主要為大面積腦梗死和高血糖,為減少H I的發生率,應作以下正確處理:①發病3 h以內的腦梗死如無禁忌應積極溶栓治療,盡快恢復血流,可挽救瀕死的神經細胞,減輕細胞水腫,避免H I發生。發病3～6 h的梗死慎用溶栓,6 h后則不宜溶栓,以免增加H I的發病率。②對癥狀嚴重,梗死面積較大者,特別在發病后1～2周內避免使用抗凝藥,以免發生H I。③控制高血糖:高血糖可加重腦水腫,增加出血機會,故對較大面積梗死者多考慮胰島素適量控制高血糖,至少空腹血糖要控制在9.9 mmol/L以內。

2.4.2 綜合治療:確診發生H I后,應立即停用溶栓藥、抗凝藥、擴管藥及擴容藥,以免加重出血,同時應用脫水劑(甘露醇、甘油果糖)消除腦水腫,防治水電解紊亂、消化道出血、肺部感染等并發癥。以及給予腦細胞保護劑,調整血糖及血壓(血壓保持在原來水平的85%左右或維持在150/90 mm Hg左右)等綜合治療,但對出血量較大的H I可考慮短期應用止血藥,對出血量較大的血腫型患者經保守治療無好轉,而無手術禁忌證時,可考慮施行血腫引流術或清除術。

2.5 預后 臨床分析不同,預后不同。早發型臨床癥狀重,同時伴嚴重的心臟疾病或其他內科疾病,CT多表現為血腫型,預后差,病死率高。而遲發型出血量相對較少,CT表現為不規則型,病情進展相對緩慢,預后相對較好。

[1] 潘旭初,趙榮荃.大面積梗死 150例合并腦出血梗死21例臨床分析[J].中風與神經疾病雜志,2000,17(3):187.

[2] 郭玉璞,王文志,李允德主編.中國腦血管病治療論集[M].沈陽:沈陽出版社,1995:150.

[3] 張新江,趙會文.出血性腦梗塞的發生及其機制研究進展[J].國外醫學?腦血管疾病分冊,1996,4(6):340-342.

[4] Horow itz SH,Zito JL,Donnarumm aR,et al.Clinical-raoliog raphic correlations w ithin the first five hour of cerebral,infection[J].Acta Neurol Scand,1992,86:207.