腦梗死合并糖尿病酮癥酸中毒30例臨床分析

李 輝 殷延玲 王勤周

濟(jì)南市立四院神經(jīng)內(nèi)科 濟(jì)南 250001

現(xiàn)將我科救治的30例腦梗死合并糖尿病酮癥酸中毒(DKA)的臨床資料做一回顧分析,探討其診治、并發(fā)癥的發(fā)生及死亡原因的臨床特點(diǎn)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 30例均為我院神經(jīng)內(nèi)科自2007-01～2009-06住院患者,男14例,女16例,年齡47～78歲,平均65歲。30例均有2型糖尿病史,21例有冠心病病史,17例有腦梗死病史,16例有高血壓史。

1.2 臨床表現(xiàn) 意識(shí)障礙26例,偏癱24例,肺感染23例,發(fā)熱22例,失語(yǔ)16例,上消化道出血14例,多臟器功能衰竭3例,腦疝1例。

1.3 實(shí)驗(yàn)室檢查 空腹血糖 10.4～30.5 mmol/L,平均(17.3±1.0)mmol/L;尿糖++以上,尿酮體+～+++。

1.4 CT檢查 以點(diǎn)片狀低密度影多見(jiàn),基底節(jié)區(qū)21例,丘腦3例,腦橋3例,小腦2例,腦葉1例。

1.5 治療

1.5.1 全部病人均采取雙管道輸液:一組為常規(guī)液體,給予降顱壓清除腦水腫、改善循環(huán)、神經(jīng)細(xì)胞保護(hù)劑、防治感染及上消化道出血、糾正水及電解質(zhì)紊亂等治療及對(duì)癥處理。輸液是首要的及其關(guān)鍵的措施,充分補(bǔ)液可糾正失水,同時(shí)只有在有效組織灌注改善、恢復(fù)后,胰島素生物效應(yīng)才能充分的發(fā)揮,補(bǔ)液應(yīng)遵循先快后慢、先鹽后糖的原則,擴(kuò)容時(shí)必須注意防止輸液過(guò)快而產(chǎn)生腦水腫。

1.5.2 另一管道為小劑量胰島素治療:胰島素初始劑量0.1 U/(kg?h),一般以4～6 U/h的速度持續(xù)靜滴,每1 h測(cè)血糖及尿酮體,每小時(shí)血糖下降控制在4～6 mmol/L,以免引起腦水腫、低血糖及低血鉀。＜13.9 mmol/L時(shí)改用5%的葡萄糖加胰島素(3～4∶1),胰島素靜滴速度為1～4 U/(kg?h),尿酮消失后,根據(jù)血糖、尿糖及進(jìn)食情況調(diào)整用量或改皮下注射[1]。

1.6 結(jié)果 25例好轉(zhuǎn),5例死亡,3例死于多臟器功能衰竭, 1例死于肺感染所致周?chē)秃粑ソ?1例死于腦疝。

2 討論

2.1 大血管病變較為常見(jiàn) 糖尿病大血管病變的機(jī)制及其與糖尿病代謝紊亂之間的關(guān)系未完全明了。內(nèi)源性高胰島素血癥可通過(guò)促進(jìn)脂質(zhì)合成及刺激動(dòng)脈內(nèi)膜平滑肌細(xì)胞增殖,胰島素不足則可通過(guò)降低脂質(zhì)清除及降低血管壁溶酶體脂肪酶素活性而加速動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生。長(zhǎng)期糖尿病病人的腦血流自動(dòng)調(diào)節(jié)功能受損,使局部腦血流量下降;同時(shí)糖尿病患者體內(nèi)紅細(xì)胞聚集性增強(qiáng),變形力減弱,血小板粘附力增加,以上因素使血液處于高凝狀態(tài),加重微循環(huán)障礙,導(dǎo)致腦梗死的發(fā)生[2]。

2.2 糖尿病酮癥酸中毒 是糖尿病的一種嚴(yán)重并發(fā)癥,當(dāng)代謝紊亂發(fā)展至脂肪分解加速,血清酮體積聚超過(guò)正常水平時(shí)稱(chēng)酮血癥。當(dāng)酮酸積聚而發(fā)生代謝性酸中毒時(shí)稱(chēng)酮癥酸中毒。中年以上糖尿病病人常有動(dòng)脈硬化,可并發(fā)腦血管疾病,有時(shí)可誘發(fā)酮癥酸中毒。糖尿病酮癥酸中毒患者可出現(xiàn)中樞神經(jīng)功能障礙,出現(xiàn)不同程度的意識(shí)障礙,反應(yīng)遲鈍、嗜睡以致昏迷[3]。

2.3 DKA時(shí)產(chǎn)生大量酮體 后者為一種較強(qiáng)的有機(jī)酸。酮癥時(shí)血中H+增多,同時(shí)還可影響氧和血紅蛋白解離,造成組織缺氧,以上均可使胃黏膜廣泛損傷而產(chǎn)生應(yīng)激性潰瘍。同時(shí)合并腦梗死更增加了上消化道出血的發(fā)生率[4]。

2.4 糖尿病患者免疫功能減退 合并腦梗死吸入性肺炎、墜積性肺炎、神經(jīng)源性肺水腫等,故肺感染發(fā)生率高。治療措施是選擇對(duì)致病菌有效的足量抗生素,同時(shí)積極控制血糖、去除誘因。

2.5 補(bǔ)液及糾正電解質(zhì)紊亂 補(bǔ)液糾正脫水是一重要環(huán)節(jié)。但靜脈補(bǔ)液存在許多不利因素,對(duì)年老、心功能差的患者易引起心力衰竭、肺水腫。因此補(bǔ)液以靜脈補(bǔ)液為主,輔以胃腸補(bǔ)液。DKA時(shí),總鉀量明顯減少,早期脫水、酸中毒血鉀往往偏高。經(jīng)過(guò)補(bǔ)液及胰島素應(yīng)用,治療過(guò)程往往出現(xiàn)低血鉀,因此應(yīng)注意血鉀的監(jiān)測(cè),預(yù)防性補(bǔ)鉀及調(diào)整補(bǔ)鉀量。2.6 2型糖尿病患者發(fā)病時(shí)可能已有多年的高糖狀態(tài) 同時(shí)多合并高血壓、冠心病,機(jī)體各器官可能已處于失代償前期,當(dāng)發(fā)生DKA和腦梗死時(shí)很容易促發(fā)多臟器功能衰竭,增加病死率。

[1] 溫健文.糖尿病酮癥酸中毒34例搶救分析[J].中國(guó)現(xiàn)代藥物應(yīng)用,2008,2(9):60-61.

[2] 戴三冬,錢(qián)榮立.糖尿病并腦血管病變的臨床處理[J].實(shí)用內(nèi)科雜志,1992,12(11):564.

[3] 葉任高主編.內(nèi)科學(xué)[M].第5版.北京:人民衛(wèi)生出版社, 2000:820-821.

[4] 陳磊,陳鑫.糖尿病酮癥酸中毒并急性上消化道出血3例報(bào)告[J].中國(guó)糖尿病雜志,2008,16(3):184.