196例原發性蛛網膜下腔出血并發癥臨床分析

孫理信

河南蘭考縣人民醫院內科 蘭考 475300

原發性蛛網膜下腔出血(SAH)是由于腦表面或腦底部的血管破裂,血液進入蛛網膜下腔所致的急性出血性腦血管病。SAH占出血性腦血管病的20%,其高病死率和致殘率早已引起臨床的普遍重視。資料顯示,隨著對發病認識加深及治療手段的改善,其病死率已逐年下降,存活質量不斷提高。本文回顧我院2000-01～2008-12收治的196例SAH患者,針對其并發癥總結分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組男102例,女94例,年齡10～84歲,平均(48.6±8.3)歲。均符合1995年中華醫學會第4次全國腦血管病學術會議修訂的SAH診斷標準[1],并經頭顱CT檢查證實。其中106例有明確的高血壓史,入院時血壓為150～230/90～130mmH g;昏迷8例,頭痛、嘔吐98例,頸項強直41例,精神異常3例。根據患者臨床神經功能缺損程度評分標準[1],輕型34例,中型106例,重型56例。并發再出血26例,腦血管痙攣33例,腦積水8例,腦梗死14例,低鈉血癥17例,持續性低血壓4例。196例中78例出現心臟受損表現,39例有臨時性血糖增高。

1.2 治療結果 196例患者經絕對臥床,尼莫地平持續靜滴,腦脊液置換術,脫水利尿及針對各種并發癥的綜合治療,其中170例恢復良好,1例植物狀態,2例慢性腦積水自動出院,23例死亡。

2 并發癥

2.1 再出血 SAH患者再出血發生率為11%～18%,再發病例的54%～80%于2周內[2]發生。再出血可能與下列因素有關:(1)發病前曾服用阿司匹林、氯比格雷等抗凝藥;(2)腦室引流術的不適當應用如腦脊液引流太快使顱內壓驟降; (3)鈣離子拮抗劑和抗纖溶劑的不當應用;(4)病人本身因素或醫源性因素:如煩躁,未絕對臥床,不適當搬動,行血管造影術,復查頭顱CT等;(5)動脈瘤性SAH,易再出血;(6)高血壓;(7)老年合并動脈硬化的SAH,止血困難。再出血常表現為再發的劇烈頭痛、嘔吐、意識障礙或昏迷,經復查腦脊液再次呈新鮮紅色可確診。本組26例確診為再出血,發生率為13.27%,其中12例經治療痊愈,13例死亡,1例反復出血,形成植物狀態后失訪。值得一提的是3例醫源性均發生在SAH后第3周的早期,為病情穩定后的不適當搬動和檢查所致。再出血一旦發生,應嚴格臥床休息,持續泵人鈣通道阻滯劑,以消除腦血管痙攣并解除高血壓[3]。對于再出血后是否重新行腦脊液置換術有較大爭議,我們的觀點是反復腦脊液置換術有增加中樞神經系統感染的機會,必需慎重。纖溶系統一方面降低循環血中多余形成的纖維蛋白,保持血液通暢,另一方面又參與止血塊的溶解和內皮細胞再生,促進破裂血管修復[4],故抗纖溶藥仍是目前預防SAH后再出血的有效治療方法。

2.2 腦血管痙攣(CVS) CVS分為兩種,一是SAH破入腦脊液中的血液對腦血管的機械刺激所致的暫時性或多發性CVS,二是持續時間較長的、機制尚未完全闡明的遲發型CVS。目前認為高分子溶血產物氧合血紅蛋白是引起腦血管痙攣最初始的關鍵因素,另外,炎癥反應、縮血管藥物增多、K+離子通道活性改變、血管細胞增殖毒等均被認為在CVS發病中起重要作用。遲發型CVS一旦發生,往往難以逆轉,病理解剖上可觀察到痙攣血管平滑肌細胞的壞死和內皮細胞的剝離[5],臨床上也往往繼發進一步的缺血性腦損害而成為SAH致死致殘的重要因素。臨床上患者出現局灶性體征,意識由清醒轉入嗜睡或昏迷,原有的癥狀好轉后再次出現或進行性加重,復查腰穿或頭顱CT排除再出血,即可診斷CVS。本組33例符合上述表現而被診斷為CVS,即給予尼莫地平加腦脊液置換治療,27例好轉,3例合并大面積腦梗死死亡,2例再出血,1例合并中樞神經系統感染死亡。其中5例應用3H療法(擴容、升壓和血液稀釋),效果良好。對CVS防治的研究為當今臨床熱點,SAH后血管內皮細胞和平滑肌細胞Ca2+大量內流,通過引起平滑肌興奮收縮導致CVS的發生,而鈣通道阻滯劑正是通過抑制這一過程達到解除血管痙攣的目的。目前公認效果較好的是尼莫地平[3],配合腦脊液置換可清除積存于蛛網膜下腔的血液,減少致痙物質的釋放,用于治療CVS方法簡便,安全有效。而3H療法相對較難掌握,它可以并發出血性梗死、肺水腫、充血性心力衰竭、升高顱內壓等,故應慎重選擇適應證。于發病72 h以內手術治療,及時清除蛛網膜下腔積血,能有效防止SAH后再出血、CVS和腦積水等并發癥,在很大程度上改善患者的預后。

2.3 腦積水 腦積水是SAH的常見并發癥,腦室積血是急性腦積水的重要成因[6]。SAH后腦室內積血,血塊堵塞中腦導水管開口或第4腦室出口,影響腦脊液的正常循環,形成腦積水。腦積水的形成還與年齡有關,年齡越大越易發生腦積水,可能與常伴有高血壓以及老年人蛛網膜下腔腔隙較大,易發生彌漫性積血有關。有報道6-氨基己酸治療SAH發生腦積水多于未用者,可能是其降低纖維蛋白溶解活性,減少出血的同時降低了濾過系統從腦脊液中清除紅細胞及炎性滲出物的作用,使得紅細胞阻塞蛛網膜絨毛的作用延長,腦脊液吸收減弱,形成腦積水。急性腦積水可表現為劇烈頭痛、頻繁嘔吐,意識障礙加重,尤其是SAH 3 d內昏迷、瞳孔縮小、對光反應弱等。慢性腦積水則表現為表情淡漠、反應遲鈍、定向力和智力下降以及步行障礙和尿失禁等,借助頭顱CT可明確診斷。急性腦積水若經脫水治療后無恢復跡象,應行腦室穿刺腦脊液持續外引流術,以迅速清除血性腦脊液,減少CVS的發生,降低顱內壓,增加腦灌注壓,防止腦積水的發生[7]。本組并發急性腦積水患者5例,2例在48 h內自行緩解,2例行腦室穿刺腦脊液持續外引流術后緩解,1例經脫水治療無好轉,拒絕手術治療,后死亡;3例慢性腦積水,均發生在SAH 3周以后,2例經綜合治療無明顯好轉而自動出院,1例合并腦梗死并獲得性肺炎死亡。

2.4 繼發腦梗死 本組14例因伴發偏癱等局灶體征行頭顱CT檢查確診為繼發腦梗死,其中4例大面積腦梗死者和1例合并獲得性肺炎者死亡,9例經常規治療好轉。較普遍的觀點認為出血性卒中體內血漿已呈高凝狀態,加之SAH后CVS、脫水劑的應用等引發腦組織缺血,導致神經功能障礙,而止血劑應用過多也會增加血液黏度,誘發腦梗死[8]。因此,恰當運用抗纖溶制劑,應用尼莫地平聯合腦脊液置換術防治CVS,適時選用3H療法均可有效預防和減少腦梗死的發生。

2.5 心臟受損癥狀 本組78例病人出現心電圖改變,其中36例ST段下降、T波倒置報告為心肌缺血,23例心動過緩, 13例室性早搏,4例陣發性室上性心動過速。其中2例頻發室早死亡。

2.6 持續性低血壓 本組4例病人合并持續性低血壓,入院時血壓分別為80/50mmHg,80/40mm Hg,70/50mmH g, 60/50 mmH g。前3例經補液、補鹽和應用多巴胺后,分別于2～3周后血壓回升,第4例病人雖經積極用藥,血壓仍不回升,入院第11天合并低鈉血癥(血鈉126 mmol/L),后頻繁肢體抽搐,于第13天死亡。SAH早期常因植物神經失調、應激反應、頭痛煩躁而致血壓升高。持續性低血壓則相對少見,推測為植物神經中樞不同部位的損害,造成交感縮血管纖維功能相對亢進,引起外周血管舒張,血壓下降。也可能與繼發的心臟損害所致心排血量減少有關。血壓降低可減少SAH再出血的幾率,但持續性低血壓勢必造成腦灌注壓下降,從而加重腦損害,因此臨床上應重視對持續性低血壓的處理,可給予適當的擴容補鹽及提高血壓。

2.7 低鈉血癥 據報道SAH并發低鈉血癥的發生率為33.3%,一旦發生低鈉血癥,病死率增高14.3%[9]。目前對SAH致低鈉血癥的研究一為蛛網膜下腔出血量大的患者,血液破入腦室、第3腦室,直接侵襲丘腦下部,或顱內壓增高壓迫下丘腦,引起下丘腦內分泌調節障礙,誘使腦鈉素分泌增加,促進水鈉排泄[10],被稱為腦耗鹽綜合征,對其治療補鈉是重點,同時重視補水,糾正低血容量。再為SAH損傷下丘腦-垂體功能時可致抗利尿激素分泌過多,腎小管對水重吸收增加,出現水潴留,同時促腎上腺皮質激素分泌相對不足,使醛固酮分泌減少,腎小管排鉀保鈉功能下降,尿鈉排出增加。水潴留和尿鈉丟失致稀釋性低鈉血癥,治療則常需限水,補液量應控制在800～1000 m l/d,造成水的負平衡,2～3 d后血鈉多可回升[11]。本組17例因嗜睡、煩躁、惡心、嘔吐等癥狀緩慢加重而檢測血鈉＜135 mmo l/l,診斷為低鈉血癥,發生率為8.67%,明顯低于文獻報道,可能與資料的完整性有關。低鈉血癥的發生會嚴重影響患者的預后,嚴重時導致死亡,應及時給予糾正。另外,預防也十分重要,對嚴重的SAH早期大劑量甘露醇、呋塞米等脫水劑應用時,酌增鈉鹽的攝入,定期檢測電解質,發現異常,早期處理。

2.8 高血糖 短期內血糖升高是SAH的常見并發癥之一,本組在3 d內測血糖有39例在8～21 mmol/L,一般認為是由于應激狀態下丘腦-垂體-靶腺軸結構與功能變化使腎上腺皮質激素、兒茶酚胺、胰高血糖素等分泌增加,抑制了葡萄糖的利用,加速了糖原的分解和糖異生的過程,從而引起血糖升高。SAH并發血糖升高可作為評價預后不良的指標之一,因此,SAH病人應監測血糖,對血糖明顯升高者,給予適當的胰島素治療,從而減輕腦功能損害,提高SAH病人的生存率。

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