寧旗軍 張慧亞 劉自勤
1)河南平頂山煤業集團總醫院神經外科 平頂山 467000 2)河南平煤集團天宏焦化公司醫院 平頂山 467000
1.1 臨床資料 2005-03~2009-03收治顱腦損傷發生應激性潰瘍出血患者48例,其中男36例,女12例;年齡18~61歲,平均43歲。入院GCS評分均<8分,其中3~5分38例,6~8分10例。均行頭顱CT檢查,閉合性損傷35例,開放性損傷13例。其中顱內血腫34例,廣泛腦挫裂傷伴蛛網膜下腔出血10例,原發性腦干損傷4例。行開顱手術34例。符合下列診斷標準:(1)近期內無消化道疾病,既往無上消化道出血史;(2)無嚴重肝、腎疾病;(3)入院前1個月未服用解熱鎮痛藥、腎上腺皮質激素和神經系統藥物。
1.2 效果判斷 患者入院后常規留置胃管,在觀察期間如出現嘔血、柏油樣便;胃內抽取物為咖啡色或暗紅色內容物;胃液或大便潛血(++)或以上,判斷并發應激性潰瘍出血。以上情況均應排除顱底骨折及口鼻腔出血被吞咽。
1.3 治療方法 常規給予甲氰咪胍或洛賽克靜滴預防,留置胃管,一旦發現應激性潰瘍出血,均靜脈給予止血藥物及抑酸藥物,同時胃內注入凝血酶、云南白藥及去甲腎上腺素-冰鹽水等治療,并依據出血量予以輸血補液。必要時可胃鏡直視下止血。
本組直接死于應激性潰瘍出血者6例,其中GCS評分3~5分組5例,6~8分組1例。結果顯示,應激性潰瘍出血多發生在傷后1周左右;顱腦損傷越重,GCS評分越低,高齡患者本身基礎病越重,其發生應激性潰瘍出血及病死率越高;應激性潰瘍的預后與顱腦損傷的嚴重程度有關,顱腦損傷越重,預后越差,而與發生應激性潰瘍的早晚無明顯關系。
應激性潰瘍是由于嚴重創傷、手術和其他應激情況下出現的急性胃黏膜糜爛,常并發上消化道出血而危及患者的生命,文獻[1]報道,重型顱腦損傷后應激性潰瘍發生率高達40%~80%,胃鏡下發現重型腦損傷并發急性上消化道病變占90%。患者一旦出現上消化道出血,病死率高達30%~50%,因此,對重型顱腦損傷患者應積極預防上消化道病變。
發病因素:顱腦損傷后,機體處于應激狀態,在交感-腎上腺系統興奮、心腦血管擴張,而腹腔內臟和皮膚血管明顯收縮等因素作用下,胃壁痙攣,血管強烈收縮,胃黏膜血流灌注不足致原發性胃黏膜損害。腦干、下丘腦部位原發或繼發性損害致植物神經調節失衡、迷走神經過度興奮,引起胃酸、胃蛋白酶分泌增加,致黏膜屏障受損,胃液中氫離子大量進入黏膜內又可刺激胃酸和胃蛋白酶的分泌,引起組織胺的釋放,進一步加重黏膜損傷導致出血。組織損傷時可激活外源性凝血系統,致血液凝固機制異常,甚至彌散性血管內凝血。大量激素應用,促進胃酸分泌增加,胃黏膜屏障受損,同時,腎上腺皮質激素抑制胃黏液分泌,使黏液屏障作用減弱,可誘發出血,以及大量應用甘露醇可引起機體滲透性脫水,繼而反射性體內血管加壓素釋放、血管收縮,致胃黏膜缺血壞死。重型顱腦損傷后病人喪失主動攝食能力,機體又處于高代謝狀態,而手術禁食及創傷本身使胃腸亦處于不同程度的抑制狀態,進食量的減少和機體分解代謝亢進,更容易導致應激性潰瘍的發生。早晚腸內營養可以提高血清蛋白水平和降低應激性潰瘍發生率[2]。感染和休克等亦可加重胃腸黏膜缺血、缺氧,機械通氣可引起膽汁反流,這些均可促使上消化道出血的發生。
防治措施:及時有效地處理顱腦損傷,控制感染和休克,去除應激因素,改善氧供應,維持有效的氣體交換和水、電解質與酸堿平衡,補充血容量,改善組織灌注。對重型顱腦損傷患者,傷后早期即開始常規應用H2-受體阻斷劑及質子泵阻滯劑洛賽克[3]。一旦明確應激性潰瘍存在,積極胃內注射云南白藥、冰鹽水加去甲腎上腺素、凝血酶等止血劑,并按失血量輸血補液。早期合理營養支持及留置胃管,抽除胃內容物,既可保持胃內處于低酸狀態,又可減輕胃擴張導致的胃壁缺血,并能監測胃液的性質,以對消化道出血作出判斷,必要時可經胃管給予藥物治療,胃鏡直視下止血。
[1] 包德誠.腦出血并急性應激性胃黏膜病變的預防性監護治療[J].新醫學,1999,30(6):357-358.
[2] 吳劍,方丹嬪.重型顱腦創傷患者早期腸內營養應用療效觀察[J].現代醫藥衛生,2007,23(22):3371-3372.
[3] 侯寬省,王東成,王紹鳴,等.重型顱腦損傷并發應激性潰瘍59例臨床分析[J].實用神經疾病雜志,2005,8(4):17.