張善朋 劉永生
山東莘縣人民醫院神經內科 莘縣 252400
短暫性腦缺血發作(TIA)又稱為大腦“間歇性跛行”,傳統觀念一直認為短暫性腦缺血發作易導致完全性腦梗死,是缺血性腦卒中的先兆。但我們在臨床工作中發現短暫性腦缺血發作也可成為出血性腦血管病發病過程中的一個首發癥狀。如果對這種現象缺乏認識,易導致誤診誤治?,F對我院2004-01~2009-09收治的以短暫性腦缺血發作為首發癥狀的腦出血10例分析如下。
本組男7例,女3例;年齡50~85歲;既往有高血壓8例,糖尿病2例,冠心病6例?;颊呔诜腔顒訝顟B下急性起病,10min左右癥狀消失。其中表現為一過性偏側肢體無力5例,一過性偏側肢體麻木3例,一過性失語者1例,一過性頭暈1例,來診時已無陽性體征。就診時即給于顱腦CT檢查,基底節出血7例,腦葉出血2例,丘腦出血1例,出血量3~5ml。本組患者均明確為腦出血,給予控制血壓,解除腦血管痙攣及保護腦細胞等治療。均治愈后出院。
有關短暫性腦缺血發作腦出血的發病機制國內報道不多,經查閱文獻我們認為可能與以下幾個方面有關:(1)出血部位位于非重要功能區,且出血量少,因局部循環障礙、水腫,可能出現短暫性神經缺失癥狀,與短暫性腦缺血發作相似[1]。(2)短暫性腦缺血發作反復發作而導致局部出血。因短暫性腦缺血發作患者常伴有高血壓和動脈硬化,由于小動脈反復痙攣,在引起局部腦缺血的同時,也使血管壁缺血,導致玻璃樣變的小動脈或微動脈瘤破裂或滲血而引起腦出血[2],還與短暫性腦缺血發作不恰當的應用擴張血管藥物和抗血小板聚集及抗凝治療有關。(3)血腫的機械刺激或血細胞破壞后產生的5-羥色胺等血管痙攣物質導致鄰近血管痙攣而發生短暫性、局限性的腦缺血發作[3]。(4)可能在腦出血時,組織的去極化和釋放出的鉀離子進入鄰近解剖完整的腦細胞間隙,造成神經功能的抑制,隨著去極化的恢復,增多的細胞外鉀被清除,故神經功能得到恢復,腦出血后的癥狀體征可在短期內完全消失[4]。(5)血腫壓迫臨近組織和血管產生臨床體征,一旦血腫向蛛網膜下腔引流,其體積縮小壓迫癥狀減輕或解除,臨床體征隨之消失[5]。上述幾種機制是否是單一或存在相關性尚有待進一步研究。
本組患者均為腦出血,但臨床表現酷似短暫性腦缺血發作,若未行腦CT僅靠臨床癥狀診斷短暫性腦缺血發作而給予抗血小板聚集藥、降纖藥、抗凝藥等治療,將可能因腦出血導致嚴重后果。因此,對于短暫性腦缺血發作患者應常規行顱腦CT檢查,以免不典型腦出血的誤診。
[1] 楊洪波,楊月娥.老年腦出血患者疑似短暫性腦缺血發作 12例臨床分析[J].河南實用神經疾病雜志,2003,6(5):49.
[2] 卜德軍,張巴.短暫反復發作性腦缺血后腦出血1例報告[J].中風與神經疾病雜志,1994,11(6):327.
[3] 洪志林,陳琦琦.腦出血誤診為短暫腦缺血[J].臨床誤診誤治雜志,1997,10(5):277-279.
[4] ScottWR,MillerBR.Intracerebralhermorrhagewithrapidrecovery[J].ArchNrurol,1985,42(2):133-135.
[5] 周亞麗.以短暫性腦缺血發作為首發的腦出血12例臨床分析[J].中原醫刊,2005,32(21):15-16.