乙胺丁醇致嚴重視神經(jīng)炎1例

張凱 王濤 蘇瓊瓊 賀路星 朱玲 郭帥

(1.解放軍309醫(yī)院結核病研究所 北京 100091;2.山東省胸科醫(yī)院 濟南 250013)

1 臨床資料

患者,男,25歲,主因“腰痛 5年余,視力下降 2月余”入院。于2003年5月出現(xiàn)腰部疼痛,無放射,曾在西藏軍區(qū)總醫(yī)院行MRI檢查發(fā)現(xiàn)腰2～4椎體破壞、椎間隙狹窄。診斷腰椎結核,予HRE抗結核治療效果不明顯。2004年2月在成都軍區(qū)總醫(yī)院行病灶清除、植骨融合術,術后2個月腰部切口處反復形成竇道,手術后一直服用HRZE(E:3片/d)—2008年10月12日。8月中下旬出現(xiàn)雙眼視物模糊,視力明顯下降,左眼干澀。在解放軍總醫(yī)院查左眼視力(0.5)、右眼視力(0.8)。口服甲鈷胺片、維生素C、B6、路丁片等,雙顳側太陽穴處注射復方樟柳鹼(20g,1次/d)40 d無效,出現(xiàn)左眼偏盲、右眼視物模糊、左眼視力(0.02)、右眼視力(影動3尺)。10月12日就診于北京同仁醫(yī)院,停用乙胺丁醇,加用注射用鼠神經(jīng)生長因子(30μg,1次/d)營養(yǎng)神經(jīng),患者視力未再下降,10月22日轉入我院治療。入院時查體:雙眼斜視明顯,左眼對光反射遲鈍。查右眼視力0.01,左眼視力指數(shù);PEVP顯示雙眼波形未引出且振幅低于正常,FVEP顯示雙眼峰潛時延遲,提示雙眼視神經(jīng)傳導功能下降;色覺檢查無異常;超聲示玻璃體腔內探及弱回聲光點,不與球壁相連,動度后運動(+),提示玻璃體混濁。入院診斷:雙眼乙胺丁醇中毒性視神經(jīng)炎。因患者竇道復發(fā),需抗結核治療,將抗結核治療方案改為DL2V,繼續(xù)雙顳側太陽穴處注射復方樟柳堿(20 g,1次/d),肌肉注射鼠神經(jīng)生長因子(30μg,1次/d),口服甲鈷胺片(1 mg,3次/d),銀杏葉膠囊(19.2 mg,3次/d),羥苯磺酸鈣膠囊(0.5 g,3次/d)。上述方案治療半月后患者自覺視力未再下降,視物模糊明顯好轉。

2 討論

乙胺丁醇(ethambutol,EMB)為合成酶抑制劑,作用機制未明,[1]可能主要是與陽性鋅離子結合,干擾聚銨及金屬離子功能,影響戊糖代謝和脫氧核糖核苷酸合成,抑制結核桿菌生長。常與其他抗結核藥聯(lián)合抗結核,則可延緩和降低結核桿菌耐藥性,對耐異煙肼和鏈霉素菌株也有效。此藥是目前國家推廣使用的短程化療方案的基本藥物之一,藥物不良反應少,主要不良反應是對視神經(jīng)損害,但發(fā)病機制尚不十分明確,有關文獻[2]報道,由于EMB在消化道內過多的與鋅離子形成穩(wěn)定的鰲合物從糞便排出,致使體內鋅減少,視神經(jīng)功能的維持有賴于正常軸漿不停輸送,鋅在軸漿運輸中起重要作用,缺鋅時軸漿運輸障礙,軸突功能降低,早期表現(xiàn)為球后視神經(jīng)炎,晚期發(fā)生視神經(jīng)萎縮;缺鋅可影響視紫紅質合成,暗適應閾值升高,暗適應功能下降,也可影響視紫藍質合成,出現(xiàn)視力下降,色覺功能障礙,表現(xiàn)為色弱、色盲。其次,EMB的不良反應偶可出現(xiàn)胃腸道刺激癥狀、藥物性皮疹、藥物熱等。常規(guī)劑量及非長期服用視神經(jīng)損傷很少發(fā)生。本例患者因腰椎結核及皮膚竇道長期不愈一直未停用抗結核藥物,其中包括乙胺丁醇。長期服用此藥物導致體內藥物蓄積出現(xiàn)視神經(jīng)嚴重損傷,通過停藥、加強營養(yǎng)視神經(jīng)等治療,視力有所恢復,但通過檢查可以判定神經(jīng)損傷不可恢復,給患者造成了巨大痛苦。此病例自2003年5月—2008年10月12日一直服用EMB(3片,1次/d)抗結核治療,最后導致視神經(jīng)炎。通過此病例提示我們臨床工作中應加強責任心,給藥時應詳細詢問病人的用藥史,如出現(xiàn)視力下降、視物模糊等情況時應及時停藥,眼科檢查,加強營養(yǎng)神經(jīng)等治療。此外,還應注意患者乙胺丁醇的用量及療程。

[1]鄭法德.乙胺丁醇致全身蕁麻疹1例[J].臨床肺科雜志,2008,13(2):242.

[2]苗健,高琦,許思來.微量元素與相關疾病[M].鄭州:河南醫(yī)科大學出版社,1997:106.