李偉紅,何 英
(1.松原市中心醫院 老年病科,吉林 松原138000;2.前郭縣縣醫院 神經科,吉林 松原138000)
以往認為典型的腦干梗死主要癥狀為頭暈、眼震、眼肌麻痹、發音不清、飲水返嗆、交叉感覺障礙、四肢癱瘓伴有意識改變、但目前臨床上不典型的腦干梗死逐漸增多,許多表現為頸內動脈系統的梗死,給診斷帶來了困難。
1.1一般資料收集2006年5月到2010年6月在我科住院病人中12例以大腦半球梗死收住入院的最后通過頭顱的MRI擴散加權成像DWI診斷為急性腦干梗死。男7例女5例年齡46-84歲平均年齡是65歲,既往有高血壓病史9例,糖尿病2例,房顫2例,高血脂3例,如病例1,男,76歲平素有高血壓、糖尿病病史多年,突然因右側肢體活動不靈,伴言語不清,18小時而入院,入院前一日晨時發現右下肢活動不靈,但能下床活動,走路拖拉,當日的下午,左下肢無力加重不能站立,伴有流涎,語言欠流利,無頭痛及頭暈,無引水嗆咳及意識改變,糖尿病及高血壓病十年,皮下注射諾和靈30R控制血糖,血糖控制不理想,尿蛋白2+,住院病史前有過兩次頭暈,視力不清,未予處理,癥狀自行緩解,查體:血壓170/90 mmHg,神清、語言欠流利,雙眼球活動自如,眼瞼閉合有力,雙側瞳孔等大,直徑是2.5 mm,動脈硬化眼底,右側鼻唇溝淺,伸舌尖右偏,咽反射存在,喉發音正常,右上下肢肌力Ⅲ+,肌張力略低,腱反射存在,右側Babinski sigh(+),深淺感覺正常。左側的肢體感覺肌力反射均正常。未引出病理反射,入院當時頭顱CT未見新鮮的病灶,給予改善循環,抗血小板治療,病情逐漸加重,遂行頭顱的MRI,左側的橋腦的上部,見一類圓型長T1,長T2的信號影,無明顯的占位效應,血糖是11.4 mmOI/L故診斷為腦干梗死,給予調整治療方案。
例2.女72歲因左側肢體無力一天而入院,患者與夜間口渴時感覺左手無力,未引起重視,第二天早上不能下床,同時伴有口角偏斜,無頭暈及頭痛,無神志改變及發燒,平素有高血壓病史,近一個月來時有頭暈,視物不清,在當地診所靜點銀杏達莫,癥狀一度好轉,查體:血壓160/90 mmHg,神志清、語言欠流利,雙眼球活動自如,無周圍性面癱,雙側瞳孔等大同圓,直徑是3 mm,左側鼻唇溝淺,伸舌舌尖右偏,咽反射存在,喉發音正常,左側上下肢肌肌力Ⅲ+,肌張力略高,腱反射正常,左側 Babinski sigh(+),深淺感覺正常,頭顱MRI左側腦橋上部見T1、長T2的信號影,無占位效應。血粘度高,肝腎功能正常,
例3.68歲女因左側上下肢麻木伴頭后枕部不適一周,來我院門診查體,神經系統沒有定位體癥,行頭顱CT僅見基底節陳舊性腔梗,頸椎間盤輕度突出,給予減輕水腫及營養神經治療約一周,病人病情無好轉,出現了右下肢無力,上肢精細動作不能,伴有言語不清,行頭顱MRI左側腦橋上部,見長T1、長T2的信號影,無占位效應,給予按腦干梗死治療,病情好轉。
另外9例患者均有類似的癥狀和病史,如病前一過錐基底動脈供血不足的癥狀,有的類似偏側麻木,睡眠發病的5例,頭痛發熱1例,多動1例,高血壓7例,糖尿病病史的3例,房顫2例,2例伴有呃逆結果12例患者痊愈2例,好轉7例,自動出院2例,死亡1例。總結非典型的腦干梗死癱瘓重,意識障礙清的癥狀。
腦干梗死以交叉癱為特征,即病灶同側的顱神經癱及對側肢體的上運動神經源癱,因腦干的神經核較密集,腦梗死常有腦神經核和錐體同時受損,出現交叉癱,而出現非交叉癱的可能性較少,這12例非交叉癱的病人,均經頭顱MRI的診斷為腦干梗死,梗死灶均處于腦橋上斷的錐基底部的內側,此處為基底動脈吻側,發生的旁中央支供血,此處血管細小,供血面積小,血管梗死后梗死灶小,水腫較輕,此處的腦神經核較稀疏,梗死區僅有皮脂頸髓束纖維、皮質核束及皮質腦橋束下行,而無腦神經核存在,完全有可能不出現,腦神經核受損,而動眼神經核和滑車神經核的神經纖維,在中腦已經交叉到對側,而到下面的神經核去的皮質核束纖維尚未交叉,所以有可能損傷尚未交叉的皮質核束,出現了病灶對側面舌癱瘓,總之,此處的腦梗死可出現下述的幾種情況:(1)皮質頸髓束受損,出現病灶對側的肢體上運動神經元癱;(2)尚未交叉的皮質核素受損,因只有舌下神經,和面神經的一下半受單側支配。故僅出現對側中樞性面舌癱;(3)皮脂腦橋束受損,因同時有錐體束受損出現的對側偏癱。共濟失調被掩蓋。
綜上所述對于急性腦血管患者,有中風危險因素的,特別是患有糖尿病的TCD表現頸內動脈血流與錐基底動脈皆有異常,即使病人無腦干梗死的典型的臨床表現,應及時行頭顱的MRI檢查,以防止漏診。