老年急性心肌梗死時高血糖的臨床意義

丁環宇，李志勤

（1.重慶醫藥高等專科學校醫學技術系，重慶 400030； 2.重慶市巴南區人民醫院檢驗科，重慶 401320）

急性心肌梗死是老年人多發的內科急癥，老年患者多伴發應激性高血糖。為探討老年急性心肌梗死時高血糖的臨床意義，筆者對347例老年急性心肌梗死的病情進行了分析，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選取重慶市巴南區人民醫院2005年12月至2008年12月確診為急性心肌梗死且病歷資料完整的老年住院患者347例，分成3組。Ⅰ組211例，靜脈空腹血糖不超過6.1 mmol/L；男137例，女74例；年齡60～80歲，平均72歲；合并高血壓167例，高血脂44例。Ⅱ組56例，靜脈空腹血糖 6.1～7.8 mmol/L；男45例，女11例；年齡60～85歲，平均75歲；合并高血壓41例，糖尿病6例，高血脂9例。Ⅲ組80例，靜脈空腹血糖大于7.8 mmol/L；男65例，女15例；年齡60～90歲，平均78歲；合并高血壓61例，糖尿病9例，高血脂10例。

1.2 治療方法

所有患者均于入院后次日清晨測定靜脈空腹血糖，隨訪心肌酶譜并取可反映心肌梗死范圍的肌酸磷酸激酶（CKP）峰值，隨訪12導聯心電圖及疾病轉歸。記錄住院4周內3組患者發生嚴重心律失常（包括多源性室性期前收縮、室性心動過速、心室顫動、Ⅱ至Ⅲ度房室傳導阻滯）的情況及死亡率。

1.3 統計學方法

計量資料采用 t檢驗，計數資料采用 χ2檢驗，P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

3組患者并發癥表現為心源性休克Ⅰ組2例，Ⅱ組4例，Ⅲ組28例；室性心動過速及心室顫動Ⅰ組2例，Ⅱ組2例，Ⅲ組6例。死亡率Ⅰ組3.8%，Ⅱ組10.7%，Ⅲ組47.5%。可見，Ⅲ組心律失常發生率及死亡率與Ⅰ組、Ⅱ組相比差異均有顯著性（P＜0.05），Ⅱ組發生率高于Ⅰ組但差異無顯著性（P＞0.05）。Ⅲ組CKP峰值與Ⅰ組、Ⅱ組相比差異均有高度顯著性（P＜0.01）。

3 討論

急性心肌梗死早期血糖升高較常見，其機制可能為：急性心肌梗死后應激刺激反射性地使腎上腺素和去甲腎上腺素釋放增加，從而促進肝糖原分解和胰高血糖素的分泌，并抑制胰島素分泌而致血糖升高[1]；患者發生急性心肌梗死前已有糖耐量異常或糖尿病，但臨床尚未診斷明確[2-3]。老年人由于生理性老化和病理因素引起的胰島素不足和胰島素抵抗，高血糖和糖尿病的發生率隨年齡的增加而增加。糖尿病或非糖尿病急性心肌梗死發生應激性高血糖都增加了在院死亡風險，其機制可能為：胰島素分泌不足導致脂肪分解，游離脂肪酸增多，損傷細胞膜，并增加心肌耗氧量，降低心肌收縮力；胰島素分泌不足也使心肌減少攝取葡萄糖，無氧代謝無法進行；應激性高血糖產生滲透性利尿作用，從而減少循環血量，降低左室舒張末壓和每搏輸出量；胰島素分泌受抑制，影響心肌細胞鉀離子代謝和心肌細胞極化狀態，升高了嚴重心律失常及猝死的發生率；兒茶酚胺增加心肌耗氧量，加重心肌缺血、缺氧，擴大了梗死面積；外周血管收縮，微循環灌注減少，從而加重組織缺氧及休克[4-5]。本組資料顯示，老年人急性心肌梗死伴高血糖時梗死面積大、并發癥發生率高、死亡率高，與文獻[6]報道一致。因此，空腹血糖亦可作為急性心肌梗死預后指標之一，在臨床工作中必須予以足夠重視。對于伴有糖尿病及應激性高血糖的患者，必要時需及時予胰島素治療以控制血糖，同時應嚴密觀察病情變化，積極治療，改善預后。

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