重度顱腦損傷后低鈉血癥26例臨床分析

佀興旺 趙 剛

河南清豐縣人民醫(yī)院神經(jīng)外科 清豐 457300

2005-03～2010-03我科共收治26例重度腦損傷后低鈉血癥患者,16例包括抗利尿激素分泌異常綜合征(SIADH),10例腦性鹽耗綜合征(CSWS),治療效果滿意,現(xiàn)報告如下。

1 臨床資料

1.1一般資料本組男16例,女 10例,年齡 12～70歲,平均46.22歲。低鈉血癥均發(fā)生在顱腦損傷后3～14 d,入院時所有患者GCS評分3～8分。顱底骨折伴嚴(yán)重腦挫裂傷15例,急性硬膜下血腫6例,硬膜外血腫2例,原發(fā)性腦干損傷3例。

1.2臨床表現(xiàn)26例病人均表現(xiàn)為頭痛、頭暈、精神萎靡、嗜睡等。其中20例心率加快、意識障礙逐漸加重并昏迷,其中3例出現(xiàn)癲發(fā)作,6例除有不同程度的意識障礙改變外,均有食欲不振、惡心、嘔吐等癥狀,2例有多尿癥狀。

1.3實驗室檢查本組病人入院時血鈉正常,隨后下降。16例SIADH患者中,10例血鈉＜130 mmol/L,6例血鈉＜120 mmol/L,尿鈉228～425 mmol/24h,血滲透壓 160～200 mOsm/(kg·H2O),紅細胞比積均有不同程度降低。10例CSWS患者中,8例血鈉＜120 mmol/L,2例血鈉＜105 mmol/L,尿素氮、肌酐均明顯增高,尿鈉多次檢測明顯＞25 mmol/L,最高達177 mmol/L,血紅蛋白、紅細胞比積亦明顯增高。

2 方法與結(jié)果

本組26例患者,20例行去骨瓣減壓血腫清除術(shù),6例保守治療。本組患者均按常規(guī)補充電解質(zhì)及液體,術(shù)后第2天予以鼻飼流食或進食。將所有病人進行綜合分析,明確診斷。16例SIADH中,以限制液體入量為主并酌情補充鈉鹽,12例初補高滲鈉無效后,嚴(yán)格限水1000 mL/d以內(nèi),氫化可的松450 mg/d,靜滴或地塞米松 20 mg/d,靜滴,呋塞米40 mg/次,2次/d或3次/d,靜脈推注,以增加尿量防止低滲性腦水腫,3～6 d后實驗室指標(biāo)恢復(fù)正常,臨床癥狀消失。4例用上述方法治療4 d,實驗室指標(biāo)明顯好轉(zhuǎn),再1周查實驗室指標(biāo)正常,改為雙氫克尿噻片25 mg/次,3次/d口服,治療同時注意利尿藥引起低鉀及其他電解質(zhì)喪失,予以預(yù)防,1周后癥狀消失,尿鈉、血滲透壓穩(wěn)定于正常范圍,隨訪半年無復(fù)發(fā)。10例CSWS中,初補生理鹽水1000 mL/d,7例病人3 d后癥狀即改善,血鈉明顯回升,3例效果不佳,改用3%高滲鹽水,據(jù)患者血鈉水平調(diào)整補鈉量及速度,若血鈉＞130 mmol/L時應(yīng)放慢補鈉速度,防止高鈉血癥發(fā)生,若血容量不足,按低血容量休克處理,同時輸注白蛋白10 g/次,2次/d,嚴(yán)格記錄尿量,注意血鉀情況,使入量大于出量,必要時監(jiān)測中心靜脈壓,防止腦水腫,經(jīng)系統(tǒng)治療2周后血、尿鈉及血、尿滲透壓均恢復(fù)正常,臨床癥狀消失。

3 討論

正常生理狀態(tài)下,人體通過神經(jīng)體液機制調(diào)節(jié)水鹽代謝,包括腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)及抗利尿激素(ADH)和利尿因子。利尿因子主要為心房鈉尿肽(ANP),還有腦鈉尿肽[1]和C型鈉尿肽(CNP)。

重度顱腦損傷后低鈉血癥與過度缺水或補鈉不足引起的低鈉血癥不同,前者是由于某些原因使機體尿液稀釋功能受損,出現(xiàn)逐漸加重的低血鈉、高尿鈉綜合征,目前分為SIADH和CSWS兩類,兩者極易混淆,但發(fā)病機制不同,治療方法各異。SIADH發(fā)病機制常見于顱腦損傷亞急性期[2]。顱腦損傷后因下丘腦遭受直接或間接的損傷或水腫,下丘腦滲透壓感受器對血漿滲透壓不敏感或下丘腦-垂體軸喪失低血容量反饋抑制而異常興奮,導(dǎo)致垂體后葉素大量釋放ADH,增加腎小管對水的重吸收,造成水排泄障礙,產(chǎn)生水滯留,從而血容量增加,血液稀釋,出現(xiàn)高血容量性低鈉血癥、低血漿滲透壓,機體并非真正缺鈉。CSWS發(fā)病機制目前尚不十分清楚,近年來研究者認為:在顱內(nèi)病變的基礎(chǔ)上發(fā)生腎性失鈉,引起腎排鈉增多、低鈉血癥,循環(huán)血容量減少的一類綜合征。因ANP廣泛存在于下丘腦等神經(jīng)細胞中,顱腦損傷后,特別是下丘腦直接或間接的損傷、水腫等,引起大量ANP釋放,由此介導(dǎo)的腎臟神經(jīng)調(diào)節(jié)障礙,抑制腎集合管對鈉的重吸收,體內(nèi)排出大量鈉、水,導(dǎo)致低血容量性低鈉血癥,表現(xiàn)為血鈉降低,尿鈉排出增多,血容量減少,血中氮質(zhì)潴留。人體正常生理情況下,血漿ANP含量在高血容量、高鈉負荷、高血鈉時才升高,而CSWS病人在低血鈉、低血滲、低血容量時出現(xiàn)血漿ANP升高。顱腦損傷后CSWS診斷包括以下方面:臨床表現(xiàn):低血鈉癥狀如嗜睡、躁動、惡心、嘔吐、昏迷、抽搐等,血容量不足癥狀如體位性低血壓、脫水征等。ANP升高,常在排除SIADH后且有血容量下降、紅細胞比積及血紅蛋白升高、補液有效的情況下可診斷。顱腦損傷后SIADH的診斷包括:顱腦損傷亞急性期:(1)低血鈉(＜130 mmol/L)。(2)尿鈉排出量增多(＞80 mmol/L)。(3)低血滲＜270 mOsm/(kg·H2O)。(4)高尿滲(尿滲大于血滲)。(5)血抗利尿激素＞1.5 pg/mL。(6)腎及腎上腺功能正常。(7)紅細胞比容＜0.35。(8)中心靜脈壓＞12,嚴(yán)格限水后迅速好轉(zhuǎn)。二者極易混淆,大部分實驗室指標(biāo)相似,血漿抗利尿激素水平均可升高,所以內(nèi)分泌激素的測定鑒別意義不大,有效血循環(huán)量的增加和鈉代謝平衡或稍偏正平衡可區(qū)別二者。CSWS不同于SIADH,不是稀釋性低鈉血癥,機體在缺鈉的同時缺水,只是缺鈉大于缺水[3]。CSWS患者ADH升高認為是生理性的,與血容量低有關(guān);SIADH患者ANP升高與尿鈉升高有關(guān)。病情允許可補液或限液實驗鑒別二者,補液采用等滲鹽水靜滴,癥狀改善者為CSWS,無效或加重者為SIADH;限液實驗則相反。CSWS及時治療可避免低血容量性休克發(fā)生,原則是及時擴充血容量,糾正鈉代謝的負平衡。輕者以補充生理鹽水為主,1000 mL/d左右;重癥者應(yīng)迅速擴容,糾正休克,首先補充足夠的晶體,再用適量膠體如白蛋白、血漿等。當(dāng)血鈉＜120 mmol/L時應(yīng)及時給高滲鹽水靜滴以提高血鈉水平,但補鈉速度不宜過快,一般認為血鈉升高不超過每小時0.7 mmol/L,否則可引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘改變。

重度顱腦損傷后低鈉血癥治療棘手且病死率、致殘率高,本組病人由于治療及時得當(dāng),全部治愈無死亡。筆者認為提高對本病的認識并及時作出診斷,選擇正確有效的治療方案是治愈本病的關(guān)鍵,誤診誤治會造成嚴(yán)重后果。

[1]尹普安.蛛網(wǎng)膜下腔出血與低鈉血癥[J].國外醫(yī)學(xué)腦血管疾病分冊,1996,4:84-86.

[2]易聲禹,只達石.顱腦損傷診治[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2002:188-189.

[3]于蘭,王世民.蛛網(wǎng)膜下腔出血并低鈉血癥臨床分析[J].中國現(xiàn)代神經(jīng)疾病雜志,2004,4:183-184.