額顳葉進展性出血性損傷56例臨床分析

林 衛

河南息縣人民醫院外三科 息縣 464300

2003-01～2009-11,我院收治額顳葉性進展性出血性損傷56例,報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料額顳葉進展性出血損傷 56例,男38例,女18例,年齡15～72歲,平均36.2歲,車禍傷42例,墜落傷14例,枕頂部著地40例,顳頂部著地16例,入院時GCS評分3～7分18例,8～12分35例,13～15分3例。

1.2影像學檢查本組病例均行2次以上頭顱CT掃描,首次掃描時間為傷后30 min～6 h。掃描結果正常6例,單額葉腦挫傷28例,雙額葉腦挫傷12例,顳葉腦挫傷 16例。伴不同程度蛛網膜下腔出血,腦內血腫或硬膜下血腫。2次CT掃描發現挫傷范圍擴大及血腫增大50例,新出現腦挫傷及血腫6例。

1.3方法入院時患者均無手術指征而行保守治療,對全部病人均密切觀察意識瞳孔肢體活動,嘔吐及燥動等情況,發現異常及時復查頭顱CT,常規3～6 h內復查CT,根據觀察結果決定是否行手術治療,手術指征主要為患者意識狀態惡化,基底池變形或者消失,占位性病灶引起中線移位＞5 mm,手術方式,充分切除腦內挫傷失活組織和出血灶,去骨瓣減壓18例,保留骨瓣6例。

2 結果

存活48例,死亡8例,死亡原因,因腦疝或缺血性繼發性腦干功能衰竭4例,多臟器功能衰竭2例,神經源性肺水腫1例,術后出現大面積腦梗死1例?？偛∷缆?4.29%。

48例存活者全部有訪 3～12個月,平均6個月,預后按GOS評定結果恢復良好38例,中殘8例,重殘2例。

3 討論

對沖性額顳葉腦損傷,腦組織貫性運動在顱腔內的滑動及于凹凸不平顱底碰撞所引起,腦組織瞬間變形和剪性應力損傷;還有血管源性腦損傷,動脈血管損傷,血管痙攣自主調節功能障礙,可造成腦組織缺血、缺氧,梗死或充血。靜脈血管損傷,受壓,血管麻痹擴張滲血回流不暢,可造成“堵車式”的靜脈性梗死和腦水腫。導致血管擴張滲血增多,血腫擴大[1]。顱腦損傷病人大多數出現神志障礙,嘔吐、誤吸,氣道不暢等原因而致低氧血癥情況下,更加重腦血管調解功能紊亂,促進血腫擴展。多數學者認為年齡是和PHI密切相關的因素[2]。高齡患者常伴有血液流變學改變,血管脆性增加和動脈血管硬化。而且高血壓、糖尿病或者其他影響血管結構的全身性疾病在高齡者中非常常見,因此高齡患者易發生PHI。顱腦損傷后 CT征象上出現SAH的更容易發生PHI[2]。外傷可致腦血管壁破壞,破裂出血,出現SAH,血液降產物及炎性介質使血管收縮機制發生障礙,局部酸性物蓄積,導致血管擴張,血液滲入,可誘發形成血液周圍血腫。另外,蛛網膜下腔內的積血可誘發腦血管痙攣,致缺血缺氧損傷,嚴重的血管痙攣可致血管各層組織缺血及壞死,最后血管破裂也可形成血腫。

PHI能否及時治療直接關系到患者預后,動態CT檢查是目前早期判定有無PHI的主要診斷方法,傷后首次CT掃描在傷后4 h以內,并且有蛛網膜下腔出血,額顳葉損傷等高危因素存者,即便沒有明顯加重的臨床表現也應該在首次CT掃描后的4～8 h內復查CT,最遲不超 12 h。PHI的早期診斷和及時治療是改善預后的關鍵,PHI是否需手術治療。主要根據臨床和影像學檢查結果決定,對出血量小,沒有占位效應者,可以在嚴密監測生命體征前提下給予保守治療,而對于意識狀態惡化,基底池變淺或者消失,占位性病灶引起中線移位＞5 mm者,應該積極手術治療。治療結果與能否在不可逆性神經損害發生前給予有效的處理直接有關,同時也與患者顱腦損傷的嚴重程度,確診時的意識狀態,血腫量等多種因素相關。動態觀察意識及生命體征變化,顱內壓和CT表現;適時手術清除血腫和挫裂傷失活的腦組織,可減少繼發性腦損害,促進功能恢復。

[1]黃世樟,皮水平,陳平安,等.繼發性外傷性硬外血腫的診斷與治療(附78例報告)[J].中國臨床神經外科雜志,2007,12:564-565.

[2]Sevedei F,Nani A,Nasi M T,et al.Evolving brain Lesions in the first 12 hours after head injury analy sis of 37comatose patinets[J].Neurosurgery,1996,35:899-911.