李國利 張新民 肖 鵬 李 軍 萬 鵬 朱寶成 明 洪
三原縣醫院神經外科(713800)
本組患者26例,男15例,女11例,男女比例為1.3∶1,年齡45~70歲,平均56.5歲。均有明確高血壓病史,最長20年,最短1年,平均10年。
入院時血壓(18~25)/(12~15)kPa,26例有頭痛伴嘔吐,高熱21例,昏迷14例,單側或雙側病理征陽性12例,異常眼位10例,頸強10例。
高血壓性腦室出血CT表現為腦室內呈高密度改變,根據腦室出血分布不同,可分為3型。Ⅰ型:單側腦室出血,無腦室擴張,本組7例;Ⅱ型:部分腦室出血,其中雙側側腦室積血6例,雙側側腦室加三腦室積血4例,腦室呈不同程度擴張;Ⅲ型:全部腦室積血,本組9例,其中腦室系統擴大者7例。
本組患者均行手術治療。其中行單側側腦室前角鉆孔引流11例。單側側腦室前角引流加尿激酶腦室內灌注6例。雙側側腦室前角引流加雙側腦室內交替灌注尿激酶9例。另外,根據患者情況,給予降血壓、抗感染、脫水等治療,死亡10例,5例留有不同程度的后遺癥,痊愈出院11例。
腦室出血占高血壓腦出血的3.1%~8.6%[1]。本組占同期高血壓腦出血的9.6%。高血壓腦室出血的原因系患者長期有高血壓病史,腦血管多有粥樣硬化等病理改變,在某些因素如過度勞累,情緒激動等影響下造成腦室內脈絡叢或室管膜血管破裂出血而充填于一側或雙側側腦室[2]。三腦室及四腦室積血多系側腦室流入所致。
本病臨床表現除一般高血壓腦出血臨床表現外,還具有以下特點:①迅速進入深度昏迷。患者往往發病后0.5~4h即處于昏迷狀態,生命體征紊亂,病情危重。多數人認為其原因系腦室內大量出血,顱內壓增高,腦室擴大,腦深部結構受壓,從而使患者迅速昏迷。本組有14例在發病后0.5~4h進入昏迷狀態;②早期出現中樞性高熱,體溫常持續在39℃以上,行冬眠治療有效。高熱可能是血性腦脊液吸收,或刺激體溫調節中樞的緣故[3]。本組有21例出現高熱。
對于高血壓性腦室出血的患者,應盡早行手術治療,以阻止或減少腦積水的發生,有效降低顱內壓。本組Ⅰ型、Ⅱ型者行單側側腦室前角鉆孔引流,引流時間7~10d,引流期間,應嚴密觀察腦脊液引流量及顏色變化,應同時注意防止低顱壓發生。本組Ⅱ型患者中,有6例(4例雙側側腦室加三腦室出血,2例雙側側腦室出血),行側腦室前角引流加尿激酶灌注。具體方法為:尿激酶1萬U,用生理鹽水稀釋成5mL入腦室內,關閉引流管,3~4h后開放引流,2次/d。本組Ⅲ型患者均行雙側側腦室引流加雙側腦室內交替灌注尿激酶。此外,對本病的治療,還應當嚴格控制血壓,維持水、電解質平衡,積極加強并發癥的防治等。
本病預后極差,病死率較高[4]。本組Ⅰ型者均痊愈出院。Ⅱ型者4例死亡,2例患者系引流期間發生再次出血,腦壓突然升高,出現腦疝而死亡。另2例并發消化道應激性潰瘍大出血,搶救無效死亡。另6例中3例痊愈出院,3例出院時需他人扶持下行走。Ⅲ型者,1例于發病后第20天,復查CT,提示腦積水,后行腦室-腹腔分流術,術后患者痊愈出院,2例出院時需護理。死亡6例,其中3例患者術后一直昏迷不醒,出現肺部感染、消化道出血,最終因多臟器功能衰竭而死亡。3例分別于術后第4、第5、第8天,出現急性腦積水,進一步加重了腦干損傷,導致中樞性呼吸循環衰竭而死亡。通過對本組患者的治療,我們體會到影響預后的因素有:①年齡:年齡越大,病死率越高,預后越差。②血壓:入院時血壓越高并難以控制,則預后不良。③出血量:出血量大,分布廣則預后越差。④腦積水嚴重程度:腦室出血并腦積水,其程度越重,預后越差。此外,治療方法也是影響預后的因素之一。總之,影響本病預后的因素是多方面的,只要積極采取有效的治療,加強并發癥的防治,很多患者是有可能挽救的。
[1] Coliter DM,Lapine T,Gooch WM.Primary intraventricular hemorrhage[J].Neurology,1988,36(1):38.
[2] 趙綜宗,王忠誠,梁進軍,等.腦室出血[J].中華神經外科雜志,1991,7(1):63.
[3] Tesmentzis SA.Surgical managment of intracerebral hematomas[J].Neurosurgery,1985,16(4):562.
[4] Hijdra A. Early death from rupture of an intracranial aneurysm[J].J Neurosurg,1982,57(6):765-768.