小兒胃腸功能障礙42例臨床分析（附典型病例報道）

鄧書秀 魏 麗 黃星原

1 武漢江夏區第一人民醫院兒科（430200）

2 武漢大學人民醫院兒科（430060）

胃腸功能障礙常發生在感染或非感染因素所致的重癥過程中，常是多器官功能障礙綜合征（MODS）的一部分。出現胃腸功能障礙提示病情惡化，預后不良，病死率高。對危重患兒胃腸功能障礙早認識、早干預、采取有效治療措施，是降低病死率的關鍵。現將武漢江夏區第一人民醫院2006年12月至2008年12月小兒發生胃腸功能障礙的42例分析報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

男22例，女20例，其中～1歲5例，～2歲11例，～5歲19例，～10歲7例。感染性休克11例，中毒性菌痢9例，出血性壞死性小腸結腸炎9例，膿毒敗血癥7例，吸入性肺炎5例，膿毒敗血癥并感染性休克1例。

1.2 臨床表現

所有患兒均符合胃腸功能障礙的診斷[1]，所有病例在原發疾病的基礎上均出現腹脹、腸鳴音減弱或消失、口吐咖啡樣物質或便血三大主征。其中高度腹脹至劍突上34例；腹痛37例；高熱21例，超高熱16例；超過24小時未排氣排便32例，超過48小時未排氣排便10例。

1.3 危重評分

全國危重病會議(1995年)在MODS病情分期與嚴重程度評分標準[2]中，將腹部脹氣、腸鳴音減弱記1分，高度腹部脹氣、腸鳴音近于消失者記2分，麻痹性腸梗阻或應激性潰瘍出血者記3分。照此標準，本組42例患兒中，8例記1分，其中感染性休克4例，吸入性肺炎4例；22例記2分，其中感染性休克7例，中毒性菌痢7例，膿毒敗血癥7例，吸入性肺炎1例；12例記3分，其中中毒性菌痢2例，出血性壞死性小腸結腸炎9例，膿毒敗血癥并感染性休克1例。

1.4 輔助檢查

白細胞＞1.2×109/L 14例，＞2.0×109/L 21例，白細胞總數下降但中性粒細胞升高伴核左移7例；大便潛血陽性18例；血培養金黃色葡萄球菌20例，大腸桿菌5例，變形桿菌8例；胸片：胸腔積液7例，肺膿腫5例；腹部平片：腸腔大量脹氣、未見液平18例。

1.5 治療方法

①治療原發病。②一般治療：保暖、吸氧、熱量供應，維持水、電解質和酸堿平衡。③禁食與胃腸減壓。④予新斯的明0.2～0.4mg/kg靜脈注射，維生素B150mg肌內注射。⑤若4h無緩解，予2%碳酸氫鈉注射液15～20mL/kg洗胃。⑥血管活性藥物的應用：改善胃腸微循環，恢復胃腸運動功能，促進胃腸功能恢復。酚妥拉明0.3～0.5mg/kg，加5%葡萄糖注射液至10～20mL緩慢推注，約1h后上肛管并置于盛有清水的引流瓶中。⑦其他處理：酌情應用H2受體拮抗劑，口服或胃管內注入凝血酶，靜滴止血藥物；微生態制劑應用：如媽咪愛。

1.6 療效判定

顯效：24 h內癥狀明顯改善，腹脹減輕，腸鳴音恢復，胃腸出血停止；無效：24h內臨床癥狀、體征無明顯改善。

2 結 果

42例患兒中顯效34例，無效8例，其中2例死亡，6例自動出院，顯效率為80.95%。危重評分為1分者全部顯效，顯效率為100%；2分者19例顯效，1例感染性休克、2例中毒性菌痢無效，顯效率為86.36%；3分者7例顯效，4例出血性壞死性小腸結腸炎、1例中毒性菌痢無效，顯效率為58.33%。

3 典型病例

患者男性，10歲，高熱5d，咳嗽伴右胸痛3d，于2007年12月8日入院。查體：T 40.0℃，R 38次/分，HR 150次/分，BP 60/40mmHg，急性重病容，鼻扇，唇發紺，氣管稍左移，右側呼吸運動減弱，語音震顫減弱，叩診右肩胛線七肋以下呈濁音，右側呼吸音減弱，左側呼吸音正常，心音稍低鈍，律齊，腹尚平軟，肝脾肋下未及。左下肢可見1cm×1cm膿皰。實驗室檢查：末稍血白細胞22.1×109/L，中性粒細胞占85%。胸片示：右側胸腔積液。初步診斷為：①膿毒敗血癥伴感染性休克；②右側胸腔積液；③左下肢皮膚膿皰。

入院后予吸氧、抗休克、抗感染、支持對癥治療，8h后血壓恢復正常，患兒仍反復高熱，第4天出現嘔吐咖啡樣物、腹脹腹痛、腸鳴音消失，持續48h未排氣排便。考慮合并胃腸功能障礙，經新斯的明、維生素B1注射，補鉀、胃腸減壓等處理，4h后仍無緩解。因腹脹加重，患兒呼吸困難伴呻吟。當即給予2%碳酸氫鈉注射液600mL洗胃，抽出大量咖啡樣物質并有部分氣體，腹脹稍有減輕。再用酚妥拉明5mg加5%葡萄糖10mL緩慢推注，1h后放置肛管引流，約4h后，引流瓶中有氣泡出現并逐漸增多，同時有約200mL綠色糞質排出，聽診腸鳴音2～3次/分，腹脹明顯減輕，2d后體溫恢復正常，血培養示金黃色葡萄球菌，治療15d痊愈出院。

4 討 論

4.1 胃腸功能障礙的病因及機制

重癥患者全身感染時，如敗血癥、休克等病理狀態下，機體處于應激狀態，交感神經興奮，全身血流重新分布，為保證重要器官血液供應，胃腸道血管收縮，腸系膜上動脈痙攣，血流明顯減少，腸道蠕動無力，出現腹脹。胃腸血管處于低灌注狀態，黏膜缺血壞死，出現糜爛、應激性潰瘍。由于組織缺氧，機體耗氧增加，攝氧能力下降，導致代謝紊亂，使蛋白質分解增多，出現負氮平衡，細胞代謝轉為無氧酵解，乳酸堆積使細胞內環境處于低氧和酸中毒狀態。糖的利用減少，生成增加，出現高血糖癥狀，加重了機體代謝紊亂。或因禁食引起營養不良，均可使胃腸黏膜因缺乏營養而萎縮，影響屏障功能[3]。組胺、5-羥色胺大量釋放，引起小血管擴張及通透性增加，大量細菌和內毒素侵入機體循環，造成細菌移位和內毒素血癥。臨床上濫用抗生素，破壞了腸道菌群的微生態平衡，從而破壞了腸道生物屏障功能，促使腸道細菌遷移，也是引起胃腸功能障礙的重要原因。內毒素與機體巨噬細胞系統相互作用后誘導產生腫瘤壞死因子(TNF)、白細胞介素1(IL-1)、血小板活化因子(PAF)等細胞毒素[4]。各種炎性因子失控性釋放又加劇腸黏膜屏障功能的破壞，導致急性炎性反應綜合征（SIRS），使機體遭受更嚴重的二次打擊，啟動和加速多器官功能障礙(MODS)，不僅發生胃腸功能障礙，而且最終發展成多器官功能衰竭（MODF）[5,6]。本組顯示，42例患兒中感染性休克11例，中毒性菌痢9例，出血性壞死性小腸結腸炎9例，膿毒敗血癥7例，吸入性肺炎5例，膿毒敗血癥并感染性休克1例。提示嚴重感染仍是急性胃腸功能礙障發生的重要危險因素。

4.2 胃腸功能障礙的臨床特征及治療

胃腸功能障礙是多器官功能障礙的一部分，腹脹、腸鳴音減弱或消失、口吐咖啡樣物質或便血時要高度警惕可能發生急性胃腸功能障礙，早期及時發現若給予合理干預治療，可改善預后。新斯的明是膽堿酯酶抑制劑，可增加腸管蠕動，促進排氣。2%碳酸氫鈉注射液沖洗胃腸道可迅速有效結合胃腸道內的酸性代謝產物，改善微循環。高滲液進入腸道可減輕組織水腫，同時刺激黏膜感受器促進腸蠕動。大量炎性物質、毒素、殘留壞死物隨液體排出體外，中毒癥狀消除，利于胃腸功能恢復，更利于原發疾病的治療。酚妥拉明是α受體阻斷劑，可阻止5-羥色胺及組織胺等有害物質的產生，同時可直接擴張血管，解除血管痙攣，改善腸道微循環，增加腸道供血供氧，有利于腸道功能的恢復。H2受體拮抗劑可抑制基礎胃酸及各種刺激引起的胃酸分泌，減少胃內氫離子濃度，保護胃黏膜。本組應用新斯的明、2%碳酸氫鈉注射液、酚妥拉明、H2受體拮抗劑等調整內環境，改善微循環治療小兒胃腸功能障礙，取得了較好的效果，尤其是對于輕中度的胃腸功能障礙。此方法使用簡單，費用低廉，特別是在基層醫院更值得推廣應用。但本組例數較少，仍有待進一步臨床觀察。

[1] 祝益民. 小兒胃腸功能障礙的診斷和治療[J].中國實用兒科雜志,2001,16(1):6-8.

[2] 王今達,王寶恩. 多器官功能失常綜合征(MODS)病情分期診斷及嚴重程度評分標準[J]. 中國危重病急救醫學雜志,1995,7(6):346.

[3] 張妮,朱保權. 小兒胃腸功能障礙/衰竭的研究進展[J].醫學綜述,2005,11(11):1014-1016.

[4] 胡憲明,陳健. 多器官功能障礙中胃腸功能衰竭38例臨床分析[J].中國實用醫藥,2008,3(21):116-117.

[5] 韋巧珍,王琳林. 感染與胃腸功能障礙[J]. 醫學綜述,2008,14(9):1339-1341.

[6] 楊杰. 危重癥小兒 44 例急性胃腸功能障礙臨床分析[J]. 中國現代醫生,2008,46(17):14-15.