25例蛛網膜下腔出血臨床分析

張世軍 齊雙燕 嚴香蘭

1 齊齊哈爾市碾子山區華安醫院（153100）

2 哈爾濱市第一醫院（150010）

蛛網膜下腔出血（SAH）為常見腦血管病之一，發病率僅次于腦梗死和腦出血，居急性腦血管病的第3位。臨床上分損傷性和非損傷性SAH，前者多為繼發性，后者稱原發性或自發性SAH。為了解SAH的相關發病機制與臨床治療情況，作者進行了臨床調查，現將結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組SAH患者25例，男14例，女11例，年齡20～75歲，平均52歲，活動時發病16例（64%），靜息和睡眠中發病9例（36%）。全部病例均經CT證實。臨床癥狀有頭痛、嘔吐、昏迷、精神癥狀、尿失禁以及腦膜刺激征，瞳孔不等大等體征，治愈23例，死亡2例。

1.2 治療方法

1.2.1 一般療法

在急性期4～6周患者須絕對臥床休息，保持安靜，避免情緒激動，保持大便通暢，防止用力排便、嚴重的咳嗽等。心腎功能正常者每日補液量應在2500～3000mL。

1.2.2 控制血壓

血壓偏高者可同時應用降血壓藥物使血壓逐漸降低，使收縮壓不超過150mmHg。

1.2.3 降低顱內壓，預防腦疝，防止蛛網膜粘連

應用20%甘露醇250mL快速靜脈滴注以降顱壓，以及氟美松10～15mg/d靜脈滴注，這樣既能加強甘露醇脫水作用又可防止蛛網膜粘連。甘露醇用量依出血量多少而定，快速靜脈滴注，要求在30min滴完。合并心腎功能不全者可使用甘油果糖加速尿降顱壓，在用藥過程中，要注意維持水電解質平衡和心腎功能狀態。

1.2.4 應用止血藥物

抗纖維蛋白溶解酶類止血藥物，能預防動脈瘤再次破裂出血。止血芳酸300～600mg加入5%葡萄糖注射液250mL（或500mL）靜脈滴注，每日1～2次，一般用3～4周；立止血1kU/d靜脈入壺連用2周。

1.2.5 對抗腦血管痙攣

尼莫地平注射液8mg加入生理鹽水500mL靜脈滴注，用輸液泵控制滴速，8h輸完。滴速不變，于第4日尼莫地平總量加至16mg/d靜脈滴注，第8日尼莫地平總量加至24mg/d，維持靜脈滴注，連用3周后逐漸減量。

1.2.6 對癥處理

頭痛劇烈者可肌內注射或口服止痛藥；煩躁不安者可應用地西泮或冬眠靈。電解質紊亂以低鈉低氯血癥為主，對癥治療即可。

1.2.7 腦脊液置換療法

適用于原發性SAH，對病情相對穩定，神志清楚的患者可采取腰穿行腦脊液置換的辦法，降低顱內壓力，又可減輕血液對腦膜的刺激，預防以后的蛛網膜粘連。

1.2.8 防治感染

嚴重患者應給抗生素預防感染，若已感染者，應針對感染的程度及病原菌，給予相應的抗生素治療。如發病后即出現高熱，多為中樞熱，物理降溫為主。發病3～4d后體溫逐漸升高者，應考慮繼發感染所致，須積極抗感染。

2 討 論

2.1 SAH以頭痛、嘔吐和頸項強直為三大主癥，最常見病因是先天性顱內動脈瘤和血管畸形，其次為高血壓、腦動脈硬化、顱內腫瘤、血液病等。一般認為30歲以前發病者，多為血管畸形，40歲以后發病者多為顱內動脈瘤破裂，50歲以上發病者，則往往因高血壓腦動脈硬化及腦腫瘤引起。SAH致死原因主要有：①再出血；②腦血管痙攣；③電解質紊亂。所以在治療過程中除了治療腦出血的常規治療方法以外要特別注意上述3種情況。故患者住院期間應絕對臥床休息，清淡飲食，保持大便通暢，避免引起再次出血。腦血管痙攣多發生在病后1～2周，在此期間應勤做心電圖以觀察有無ST-T變化，以了解有無血管痙攣。針對腦血管痙攣我科主要應用鈣離子拮抗劑尼莫地平靜脈滴注。因為血管平滑肌的收縮需要鈣離子的參與、肌鈣蛋白和肌凝蛋白構象的變化，由此引起肌絲的滑行而出現肌肉的收縮。現代醫學研究證實，SAH后血凝塊釋放出許多物質導致腦血管痙攣。大量證據證明OxyHb是腦血管痙攣的主要始動因素，而PKC可能是其主要的下游因子。研究證明PKC于SAH后24h即明顯升高，7d達到高峰，持續14d仍維持在高水平，并且與TCD監測結果呈正相關，說明PKC參與了SAH后遲發性腦血管痙攣的發生。而PKC是一種鈣易感的蛋白激酶，尼莫地平是一種Ca2+通道阻滯劑，其藥理作用是通過有效地阻止Ca2+進入細胞內，抑制平滑肌收縮，達到解除血管痙攣的目的。電解質紊亂最常見為低鈉低氯血癥，這就需要臨床醫師提高責任心，察看患者要細心。低鈉者多表情淡漠，無欲無求狀，另外要注意定期復查電解質情況以便及時給予處理。蛛網膜下腔出血起病急驟，病前常無先兆，發病后可出現劇烈頭痛，多為撕裂樣或劇烈脹痛。尤其對年輕患者突發劇烈頭痛伴嘔吐，查腦膜刺激征（+），查頭顱CT（-），應高度懷疑SAH，應給患者行腰穿檢查。若腦脊液為均勻血性、壓力增高，即診斷SAH。SAH的預后主要取決于出血量的多少和造成出血的原因。頭顱CT示第四腦室＞2cm者預后欠佳，早期合并上消化道出血者預后不佳。一般來說患者經2～3周治療，頭痛消失，腦膜刺激征明顯減輕或消失，病情便會趨于平穩。但當情緒激動，用力或過早活動時可誘發再出血，故患者應絕對臥床靜養4～6周，清淡飲食，保持大便通暢。對于可疑由腦動脈瘤和腦血管畸形引起的SAH患者，待病情穩定后行血管造影檢查，一旦診斷確立，應爭取手術治療，以避免再發。

2.2 腦血管痙攣、急性腦積水和再出血是SAH的常見并發癥。文獻報道，SAH至少有33%的患者于發病48～72h內發生腦血管痙攣，特別好發于載瘤動脈支血凝塊包繞和嚴重的SAH患者。目前認為，SAH并發腦血管痙攣的誘因多與應激狀態有關，其發病機制為：①機械因素：血管壁破裂，血液直接刺激管壁，血凝塊壓迫，圍繞血管壁的肌纖維受牽拉引起血管痙攣。②神經因素：顱內血管豐富，血管中層平滑細胞間形成的神經肌肉接頭產生若干收縮因子，導致血管痙攣。③化學因素：血液分解后，產生了一系列血管收縮因子，如花生四烯酸、神經肽Y等均有收縮血管的作用。