酒精合并藥物中毒的搶救治療體會

李政達 徐風田

(吉林省白山市中心醫(yī)院內(nèi)科 吉林白山 134300)

1 臨床資料

我科室2006年8月至2008年8月共收治搶救藥物合并酒精中毒患者90例。其中有機磷合并酒精中毒3例,鎮(zhèn)靜藥合并酒精中毒87例。藥物與酒精有協(xié)同作用加重病情。與普通藥物中毒明顯不同。尤其在洗胃中。鎮(zhèn)靜藥(主要為三唑侖,阿普唑侖)合并酒精中毒在洗胃過程中觀察到:插管后洗胃過程中,有16例出現(xiàn)面色口唇明顯發(fā)紺,呼吸抑制,窒息甚至呼吸停止。立即拔出胃管停止洗胃,給予呼吸興奮藥,吸氧等治療后病情緩解。我科室收治此類患者重癥2例,死亡1例。均為老年人。死亡病例患者:男,58歲。平時嗜好飲酒。有高血壓,冠心病史。情緒激動后飲白酒(65°)1斤。并自服三唑侖60片。約30min以后被發(fā)現(xiàn)急送醫(yī)院。入院時查:深昏迷，鼾式呼吸。給予心電監(jiān)護、吸氧、補液、促進排泄、呼吸興奮藥、納洛酮等多種搶救治療措施。后因呼吸循環(huán)衰竭死亡。我科收治的有機磷合并酒精中毒3例。均迅速昏迷,1例休克。洗胃過程中,1例合并少許上消化道出血,立即停止洗胃,給予止血、補液、解毒等多種搶救措施。搶救治療過程中再次嘔血500mL,治療后病情緩解。1例洗胃過程中出現(xiàn)抽搐,給予止痙后緩解。

2 討論

2.1 酒精有效成份是乙醇

進食能延遲乙醇吸收。胃內(nèi)乙醇濃度過高能引起幽門痙攣使胃排空減慢。健康人一次飲酒70～80g即出現(xiàn)中毒癥狀。250～500g可導致死亡。乙醇具有脂溶性,在體內(nèi)通過對細胞膜作用抑制神經(jīng)細胞活性。是中樞抑制劑,嘔吐放射喪失,容易引起誤吸。血乙醇濃度達2000～3000mg/L作用于網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)使人迅速出現(xiàn)昏迷或昏睡[1]。血乙醇濃度達300～4000mg/L時抑制延髓中樞,引起呼吸循環(huán)衰竭死亡[1]。乙醇代謝物乙醛能升高中樞神經(jīng)的腺苷水平,產(chǎn)生與苯二氮卓類和巴比妥類相似的作用。即增強GABA介導的氨離子內(nèi)流。因此乙醇與苯二氮卓類和巴比妥類有交叉耐受作用[1]。血乙醇濃度升高可引起肝、腦和其他器官損傷[1]。乙醇可導致代謝異常。濃度過高時,NADH∶NAD比值增加。影響依賴NAD的代謝反應(yīng)。糖異生作用障礙出現(xiàn)嚴重低血糖,血乳酸增高和酮體蓄積發(fā)生代謝性酸中毒[1]。乙醇可使心率加快,心排血量增加,收縮壓升高,脈壓增大,心肌耗氧量增加,也可引起心肌損害和左室收縮功能下降。冠心病患者血乙醇濃度500mL/L即可引起心排血量和血壓下降。嗜酒者急性中毒時心肌抑制作用更加明顯,心衰者可出現(xiàn)房顫或心律失常[1]。高濃度乙醇可直接破壞胃粘膜屏障作用,可導致上消化道出血,以胃竇為主的急性糜爛出血性胃炎。酒精中毒可導致低血糖,出現(xiàn)腦功能障礙:如肌張力增高痙攣、昏迷、驚厥、甚至植物人[2]。還可導致電解質(zhì)紊亂:如低鉀、低鎂、低鈣、代謝性酸中毒、心律失常、心肌損害[1]。有機磷中毒本身亦可引起上消化道出血。

2.2 鎮(zhèn)靜藥成分

短效如三唑侖(吸收最快),中效如阿普唑侖、艾司唑侖。長效如:地西泮片,為脂溶性。容易在消化道吸收。易透過血腦屏障,起效快,產(chǎn)生中樞抑制作用,迅速分布血液和中樞神經(jīng)系統(tǒng)。服鎮(zhèn)靜藥同時攝取其他中樞抑制藥物,如嗎啡或乙醇時。可使毒性增強。出現(xiàn)深昏迷、嚴重低血壓、呼吸抑制。老年以及同時飲酒者使半衰期延長[3],苯二氮卓類血漿蛋白結(jié)合率高。地西泮高達99%。脂溶性很高,迅速分布至腦和其他血流豐富的組織和器官,分布容積大,老年患者更大[3]。

3 搶救治療體會

洗胃是藥物中毒最有效最迅速最常用的手段。禁忌證一般為:(1)食管賁門狹窄或梗阻;(2)嚴重高血壓和心肺疾病;(3)食管胃底靜脈曲張[4]。酒精合并藥物中毒時,可互相增強毒性,患者可迅速昏迷,甚至呼吸抑制,幽門痙攣可使藥物及乙醇排空減慢亦可加重毒性,嘔吐反射消失。洗胃時容易出現(xiàn)窒息。酒精中毒可引起低血糖、心律失常、心肌損害等。因此洗胃時,應(yīng)當做好各種搶救準備,急救藥物,重癥需要氣管插管,還應(yīng)當向家屬纖細交待病情,洗胃搶救過程中應(yīng)保持呼吸道通暢,監(jiān)測血壓心電變化。心率和心律,心功能狀態(tài),維持有效循環(huán)容量,糾正水電解質(zhì)、酸堿平衡。神志障礙和昏睡者應(yīng)進行氣管內(nèi)插管后洗胃、保暖、血液透析,導瀉等治療。血液透析對苯巴比妥類藥物中毒12h內(nèi)進行效果最好。中毒時間長,毒物與血漿蛋白結(jié)合則不易透出,糾正低血糖,靜脈補充葡萄糖,氫化可的松或地塞米松可促進肝糖異生和輸出。使血糖升高。神志仍不恢復者,應(yīng)考慮有腦水腫。給予甘露醇等脫水治療。低血糖可導致并加重腦血管意外和心肌梗死。納洛酮的應(yīng)用可使血乙醇濃度明顯下降,逆轉(zhuǎn)急性乙醇對中樞神經(jīng)的抑制作用。在鎮(zhèn)靜藥中毒時可促進意識恢復,減少氧自由基介導的脂質(zhì)過氧化反應(yīng)和肝臟NAD氧化代謝作用。酒精合并藥物中毒可出現(xiàn)上消化道出血以及抽搐,心臟損害。因此臨床醫(yī)生應(yīng)當充分認識到危險性,高度重視,尤其洗胃過程中,病情變化快,風險高,應(yīng)當密切監(jiān)護,給予及時搶救治療。

[1]王吉耀.內(nèi)科學[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2005:1170～1171.

[2]陸再英，謝毅,鐘南山,等.內(nèi)科學[M].第6版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2006:816～819.

[3]李端.藥理學[M].第5版.北京:人民出版社,2007:105.

[4]吳鐘琪.醫(yī)學臨床三基本訓練醫(yī)師分冊[M].湖南：湖南科技出版社,2010:304～305.