速度向量成像技術(shù)在成人心臟扭轉(zhuǎn)運(yùn)動(dòng)方面的研究應(yīng)用

張 軍，趙新民

（1.天津市南開(kāi)區(qū)王頂?shù)提t(yī)院功能檢查科，天津 300191；2.天津市第三中心醫(yī)院超聲科，天津 300170）

心臟的扭轉(zhuǎn)運(yùn)動(dòng)對(duì)于心室高效射血及充盈泵功能極為重要，但常規(guī)技術(shù)研究的是標(biāo)準(zhǔn)層面上的縮短與伸長(zhǎng)，對(duì)扭轉(zhuǎn)運(yùn)動(dòng)的研究很局限。近年發(fā)展起來(lái)的速度向量成像技術(shù)（Velocity vector imaging，VVI）是基于斑點(diǎn)追蹤原理，以向量的長(zhǎng)度表示組織速度的大小，方向表示組織運(yùn)動(dòng)的方向，評(píng)價(jià)序列圖像心內(nèi)膜輪廓上心肌點(diǎn)的運(yùn)動(dòng)，分析局部心功能，目前已逐漸從理論走向臨床應(yīng)用。

1 VVI技術(shù)評(píng)價(jià)正常心室扭轉(zhuǎn)運(yùn)動(dòng)的研究

心臟的扭轉(zhuǎn)運(yùn)動(dòng)與螺旋行走的心肌纖維關(guān)系密切，心臟舒縮運(yùn)動(dòng)時(shí)運(yùn)動(dòng)優(yōu)勢(shì)和跨壁應(yīng)變梯度決定了旋轉(zhuǎn)的大小和方向。關(guān)于左心室扭轉(zhuǎn)運(yùn)動(dòng)方向上的研究結(jié)果較為一致，但扭轉(zhuǎn)角度的測(cè)值尚無(wú)統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)。Buchalter等[1]用MRI技術(shù)檢測(cè)到的心尖部心內(nèi)膜扭轉(zhuǎn)角度為（19.1±2.0）°，心外膜的扭轉(zhuǎn)角度為（11.2±1.3）°。Helle-Valle等[2]也運(yùn)用MRI與斑點(diǎn)追蹤顯像技術(shù)，對(duì)29例正常人左室扭轉(zhuǎn)運(yùn)動(dòng)進(jìn)行觀察，發(fā)現(xiàn)心尖部收縮早期和晚期的峰值旋轉(zhuǎn)角度分別為 （-11.6±3.8）°和（-10.9±3.3）°，基底部收縮早期和晚期峰值旋轉(zhuǎn)角度分別為（4.8±1.7）°和（4.6±1.3）°。國(guó)內(nèi)閻國(guó)輝等[3]用VVI技術(shù)對(duì)32例正常人左室扭轉(zhuǎn)角度進(jìn)行了研究，結(jié)果為心底部扭轉(zhuǎn)角度為（3.56±1.46）°（0°~8.38°），心尖部扭轉(zhuǎn)角度（2.55±2.07）°（0°~ 6.59°），左室扭轉(zhuǎn)角度 （6.10±2.93）°，性別之間無(wú)差異 （P> 0.05）。Kim等[4]的研究結(jié)果認(rèn)為年齡同樣對(duì)左室扭轉(zhuǎn)角度沒(méi)有明顯影響，只是左室充盈早期隨年齡增長(zhǎng)會(huì)影響基底部旋轉(zhuǎn)，對(duì)心尖部旋轉(zhuǎn)沒(méi)有影響，而心尖部的旋轉(zhuǎn)會(huì)影響左心室的收縮功能，并與射血分?jǐn)?shù)（EF）值呈正相關(guān)。曹敏等[5]在常規(guī)超聲心動(dòng)圖上使用VVI技術(shù)對(duì)10例正常成年人的左心室扭轉(zhuǎn)運(yùn)動(dòng)進(jìn)行觀察發(fā)現(xiàn)，收縮期心尖部旋轉(zhuǎn)速度絕對(duì)值顯著高于基底部（P<0.01），心內(nèi)膜旋轉(zhuǎn)速度和角度顯著高于心外膜（P<0.05），左室基底部收縮期扭轉(zhuǎn)均為負(fù)值，舒張期扭轉(zhuǎn)均為正值，心尖部相反。收縮期和舒張期心內(nèi)膜和心外膜運(yùn)動(dòng)達(dá)峰值時(shí)間接近。證實(shí)左心室的空間運(yùn)動(dòng)不僅包括長(zhǎng)軸方向的縮短、短軸方向的增厚，還包括環(huán)向的旋轉(zhuǎn)運(yùn)動(dòng)，3個(gè)方向運(yùn)動(dòng)協(xié)調(diào)一致（同步），才能產(chǎn)生左心室收縮期“擰毛巾樣”運(yùn)動(dòng)，達(dá)到最大的心臟射血效應(yīng)，目前諸多學(xué)者認(rèn)為進(jìn)一步的研究有望對(duì)心功能扭轉(zhuǎn)程度作出評(píng)估。

關(guān)于正常右室壁縱向應(yīng)變、應(yīng)變率的特點(diǎn)目前研究不多。最近，侯海軍等[6]選取了22例健康成人，在心尖四腔切面測(cè)量右室游離壁和室間隔右室面基底段、中間段、心尖段的應(yīng)變和應(yīng)變率收縮期峰值，結(jié)果發(fā)現(xiàn)用Simpson法及VVI法測(cè)量的正常右室EF高度相關(guān)（r=-0.91，P<0.01），右室游離壁基底段和中間段的應(yīng)變、應(yīng)變率均高于心尖段，中間段的應(yīng)變和應(yīng)變率最高，但與基底段差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），與年齡無(wú)明顯的相關(guān)性。一旦右室局部應(yīng)變和應(yīng)變率減低可以考慮局部收縮功能受損。雖然其準(zhǔn)確性尚需進(jìn)一步證實(shí)，但該技術(shù)為臨床評(píng)價(jià)右心功能提供了一種新方法。

2 缺血或梗死心肌節(jié)段功能的改變

目前缺血心肌功能的研究多集中在重度缺血和梗死心肌，具有較為成熟的判斷方法，而對(duì)于輕、中度缺血心肌局部功能的評(píng)價(jià)尚缺乏統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)。田雪等[7]應(yīng)用VVI技術(shù)研究冠心病患者缺血部位心肌力學(xué)改變，結(jié)果與組織多普勒成像結(jié)果相似，二者相關(guān)性好。劉曉玲等[8]應(yīng)用VVI技術(shù)對(duì)50例冠心病患者在經(jīng)冠脈造影后將其分為5組，共766個(gè)心肌節(jié)段進(jìn)行分析，并計(jì)算各組心肌節(jié)段舒張?jiān)缙趹?yīng)變（ε）、舒張?jiān)缙趹?yīng)變率（SRe）、舒張晚期應(yīng)變率（SRa）及SRe/SRa。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，反映主動(dòng)松弛功能的指標(biāo)ε、SRe、SRe/SRa在冠脈病變組較冠脈無(wú)狹窄組減小，而反映心室壁機(jī)械力學(xué)僵硬特性的心室順應(yīng)性改變不明顯，冠脈狹窄＜50%時(shí)，SRe及SRe/SRa即已出現(xiàn)明顯的降低，心肌局部舒張功能出現(xiàn)一定程度的損傷。冠脈狹窄≥50%時(shí)，心肌局部收縮功能指標(biāo)亦降低。最后認(rèn)為，隨冠脈狹窄程度加重，缺血心肌局部功能會(huì)出現(xiàn)明顯減低后回升再降低的“雙向性”變化，而這種變化是缺血心肌局部有效側(cè)支循環(huán)建立的結(jié)果。

收縮后縮短（Postsystolic shortening，PSS）即心肌收縮發(fā)生于主動(dòng)脈瓣關(guān)閉之后，被認(rèn)為是缺血心肌室壁運(yùn)動(dòng)非同步指標(biāo)，近來(lái)受到眾多學(xué)者的關(guān)注。目前有關(guān)PSS產(chǎn)生機(jī)制尚未明確，有學(xué)者證實(shí)PSS與缺血梗死心肌的收縮功能減退、順應(yīng)性改變及周邊心肌組織擠壓牽拉有關(guān)[9]。同時(shí)心肌缺血時(shí)局部傳導(dǎo)及收縮功能細(xì)胞可能均受到損傷，心肌傳導(dǎo)-收縮過(guò)程遭到破壞，也可導(dǎo)致PSS出現(xiàn)。Voigt等[10]在研究中發(fā)現(xiàn)急性心肌缺血和陳舊性心肌梗死時(shí)，PSS出現(xiàn)率高達(dá)78%和79%，且PSS的應(yīng)變、應(yīng)變率絕對(duì)值明顯升高，達(dá)峰時(shí)間較正常者延遲，同時(shí)收縮期應(yīng)變、應(yīng)變率絕對(duì)值顯著降低或反向。費(fèi)楊華等[11]則在觀察了20例正常人和缺血梗死患者對(duì)照后認(rèn)為：PSS現(xiàn)象特異性不高，雖然缺血梗死患者可以出現(xiàn)室壁運(yùn)動(dòng)非同步現(xiàn)象，但正常組中70%（14例）至少出現(xiàn)有一個(gè)節(jié)段的收縮后應(yīng)變（37/360個(gè)節(jié)段，10.3%），收縮后應(yīng)變指數(shù)為0.09±0.08。

另外，如何評(píng)價(jià)經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（Percutaneous coronary artery intervention，PCI）對(duì)于阻塞血管供血區(qū)域心肌功能的影響，還缺乏有效的無(wú)創(chuàng)性檢查方法。據(jù)Hosokawa等[12]報(bào)道，梗死節(jié)段的PSS現(xiàn)象與術(shù)后3個(gè)月梗死區(qū)域收縮功能恢復(fù)相關(guān)性好（r=0.69）。費(fèi)楊華等[13]也試圖用VVI技術(shù)評(píng)價(jià)急性心肌梗死患者PCI效果，發(fā)現(xiàn)急性心肌梗死患者PCI術(shù)后1周內(nèi)，梗死心肌的形變參數(shù)收縮期峰值應(yīng)變、應(yīng)變率、節(jié)段EF、收縮后應(yīng)變指數(shù)及等容舒張期應(yīng)變率/收縮期峰值應(yīng)變率較術(shù)前改善，而這種效果隨著隨訪時(shí)間延長(zhǎng)而增加，術(shù)后3個(gè)月上述參數(shù)的改變更為顯著，心肌收縮不同步現(xiàn)象得到改善。最后認(rèn)為VVI分析心肌形變與時(shí)相參數(shù)有助于判斷急性心肌梗死患者血管重建術(shù)后即刻及長(zhǎng)期局部心肌功能的恢復(fù)。

3 在心肌病方面的研究應(yīng)用

左心室旋轉(zhuǎn)收縮在方式和強(qiáng)度上的改變與心肌疾病密切相關(guān)，異常的扭轉(zhuǎn)運(yùn)動(dòng)形式提示心肌特性和功能改變。擴(kuò)張型心肌病（Dilated cardiomyopathy，DCM）的左室重構(gòu)表現(xiàn)為呈圓球形擴(kuò)大和室壁變薄，此時(shí)再用二維或M型超聲的Simpson公式來(lái)計(jì)算心室功能參數(shù)將會(huì)偏離實(shí)際值。左心室壓力最大上升速率（LV dp/dtmax）則不受心臟整體運(yùn)動(dòng)及左室形態(tài)的影響，被認(rèn)為是一項(xiàng)重要的等容收縮期指標(biāo)，準(zhǔn)確性?xún)?yōu)于左室EF。吳曉霞等[14]對(duì)21例DCM患者采用VVI技術(shù)測(cè)量心尖四腔及二腔切面左室壁12個(gè)節(jié)段2～3個(gè)心動(dòng)周期的心肌應(yīng)變和應(yīng)變率的收縮期峰值，對(duì)各參數(shù)進(jìn)行線性相關(guān)法進(jìn)行分析，應(yīng)變率進(jìn)行方差分析，來(lái)探求用應(yīng)變率評(píng)價(jià)DCM左室收縮功能的準(zhǔn)確性。結(jié)果發(fā)現(xiàn)DCM患者室壁各節(jié)段心肌應(yīng)變率與LV dp/dtmax的相關(guān)性比與左室EF相關(guān)性好，左室后間隔及側(cè)壁更為顯著。結(jié)論為應(yīng)變率對(duì)DCM患者左室收縮功能的評(píng)價(jià)優(yōu)于左室EF。陳紅軍等[15]對(duì)DCM患者局部收縮功能的研究也顯示，DCM圓周方向各節(jié)段收縮期峰值速度、應(yīng)變及應(yīng)變率顯著低于正常對(duì)照組相應(yīng)階段，收縮后剩余面積明顯大于對(duì)照組。

對(duì)于肥厚性心肌病 （Hypertropic cardiomyopathy，HCM）患者，由于細(xì)胞間連接的異常，心肌各層扭轉(zhuǎn)時(shí)缺乏協(xié)調(diào)性，而小血管病變，指受HCM中層心肌的肥厚影響導(dǎo)致心肌內(nèi)冠脈狹窄，還有心肌僵硬度的增加，毛細(xì)血管密度減少，促成了內(nèi)膜心肌缺血的發(fā)生，可能也加重了心肌內(nèi)外膜扭轉(zhuǎn)程度的差異。陳海燕等[16]檢查了25例健康志愿者和41例HCM患者的心底部?jī)?nèi)外膜扭轉(zhuǎn)速度/位移差值及心尖部?jī)?nèi)外膜扭轉(zhuǎn)速度/位移差值，結(jié)果發(fā)現(xiàn)HCM患者在顯著肥厚的節(jié)段，心肌內(nèi)外膜扭轉(zhuǎn)速度/位移差值顯著大于健康者 （P<0.01或P<0.001），說(shuō)明HCM患者各層心肌間的收縮不協(xié)調(diào)。并認(rèn)為VVI技術(shù)可從新的角度理解和鑒別該病并評(píng)價(jià)其心功能。

4 心肌電生理異位興奮點(diǎn)定位的應(yīng)用研究

臨床研究表明，右室起源的室性期前收縮（Premature ventricular contraction，PVC）因心肌電激動(dòng)順序與竇性心搏不同可導(dǎo)致左室收縮不協(xié)調(diào)[17]，表現(xiàn)為左室EF降低，舒張功能障礙，左室舒末內(nèi)徑增大及二尖瓣返流等，這一現(xiàn)象的機(jī)制尚未有從心肌運(yùn)動(dòng)力學(xué)方面進(jìn)行闡釋報(bào)道。國(guó)內(nèi)姚靜等[18]對(duì)10例右室起源PVC二聯(lián)律、室性心搏患者的心肌旋轉(zhuǎn)角度及解旋啟動(dòng)時(shí)間進(jìn)行定量分析，結(jié)果認(rèn)為，右室起源PVC二聯(lián)律患者竇性心搏時(shí)各水平心肌旋轉(zhuǎn)角度較正常人降低（P<0.05），解旋啟動(dòng)時(shí)間前移（P<0.05）；室性心搏時(shí)旋轉(zhuǎn)曲線呈雙向，收縮早期與正常組及PVC竇性心搏呈反向旋轉(zhuǎn)。并推斷即使在竇性心搏時(shí)心肌收縮效率仍低于正常。VVI作為心肌電生理異位興奮點(diǎn)定位的輔助手段，深入的研究有望取代復(fù)雜的電生理檢查。

目前臨床上多將收縮期速度達(dá)峰時(shí)間作為評(píng)價(jià)左室心肌收縮同步化的標(biāo)準(zhǔn)，全自動(dòng)型起搏器（DDD）雖保留了房室同步，但改變了正常左右心室收縮順序，喪失了心室收縮的同步性，使整個(gè)心室收縮形態(tài)和起始方向與正常恰好相反。就此，周春蕾等[19]對(duì)13例DDD起搏患者術(shù)前術(shù)后局部心肌的運(yùn)動(dòng)特性應(yīng)用VVI技術(shù)進(jìn)行了觀察后認(rèn)為，與術(shù)前相比，DDD起搏術(shù)后左室心肌運(yùn)動(dòng)在縱向、環(huán)向和徑向上的收縮不同步指標(biāo)都有改變，以環(huán)向和徑向上的不同步指標(biāo)變化更為顯著，表明DDD起搏可引起左室心肌節(jié)段收縮不同步，左室壁整體的收縮發(fā)生延遲，最后表明這一新技術(shù)可為臨床評(píng)價(jià)心室收縮同步、選用合適的生理性起搏方式及再同步化治療方面又提供了一種新途徑。

5 局限性和展望

雖然VVI技術(shù)應(yīng)用于臨床以來(lái)在心血管方面取得了很大成功，但臨床實(shí)踐中發(fā)現(xiàn)仍存在以下問(wèn)題：①VVI技術(shù)較組織多普勒的幀頻低，組織多普勒能反映心動(dòng)周期中心肌的瞬時(shí)運(yùn)動(dòng)失調(diào)，而VVI由于幀頻低瞬時(shí)信息有可能缺失[20]；②VVI雖能進(jìn)行斑點(diǎn)追蹤，但心內(nèi)膜是否清晰勾畫(huà)會(huì)影響到分析結(jié)果，選擇的二維圖像需要盡量清晰；③VVI技術(shù)的應(yīng)用剛剛步入臨床起始階段，一些臨床研究還只是小樣本調(diào)查，沒(méi)有標(biāo)準(zhǔn)指標(biāo)參考，結(jié)果有待于進(jìn)一步證實(shí)。

目前的研究均在二維圖像范圍內(nèi)，由于左室的扭轉(zhuǎn)運(yùn)動(dòng)是三維的運(yùn)動(dòng)，因此二維超聲評(píng)價(jià)必然不能真實(shí)的反映其扭轉(zhuǎn)運(yùn)動(dòng)情況。近年發(fā)展的實(shí)時(shí)三維超聲心動(dòng)圖可以從任意角度動(dòng)態(tài)顯示心臟的立體解剖結(jié)構(gòu)，而且?guī)l高，容易追蹤各節(jié)段心肌運(yùn)動(dòng)，能在同一心動(dòng)周期同時(shí)顯示左室各節(jié)段運(yùn)動(dòng)，克服二維超聲的不足，將有望對(duì)左室的扭轉(zhuǎn)運(yùn)動(dòng)和心功能情況進(jìn)行更為合理的研究，但用于評(píng)價(jià)心臟三維扭轉(zhuǎn)運(yùn)動(dòng)的軟件還有待于開(kāi)發(fā)。

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