奶牛脂肪肝及其防治

豁銀強

(襄樊學院化學工程與食品科學學院,湖北 襄樊 441053)

脂肪肝是泌乳初期高產奶牛易患的一種主要代謝病,當肝臟吸收的脂質超過其氧化和分泌的量時就會形成脂肪肝。過量的脂質以甘油三酯(TG)的形式儲存在肝臟內,降低肝臟的代謝功能[4]。目前只有通過肝臟活組織檢測來準確診斷脂肪肝,因而脂肪肝引起的損失還不能確定[3]。深入了解脂肪肝的病因和防治對實現奶牛健康和高產具有重要的意義。

1 脂肪肝的發病率及其危害

Ford(1961)觀察到奶牛產犢前20 d肝脂含量達到5.5%(濕重基礎)。Reid I M(1980)[10]報道,高產奶牛從產犢前到產后6周～8周,中等(超過新鮮肝重5%)脂肪肝的總發病率達到群體的30%。Grummer R R(1993)對3個試驗共61頭黑白花奶牛的研究結果總結發現,從產前17 d到分娩、分娩后1 d～2 d和21 d～35 d,平均肝脂含量(干物質基礎)分別為2.1%～7.1%、14.3%～23.2%和16%～26.9%,分娩時肝脂含量達到最高峰。61頭奶牛中,75%的個體在產前17 d肝脂含量低于5%,50%的個體在分娩第1天含量達15%以上[1]。Bobe G(2004)[4]指出,產后第1個月有5%～10%和30%～40%的奶牛分別發生嚴重脂肪肝和中度脂肪肝。

脂肪肝奶牛通常出現尿酮濃度升高,嚴重的體重損失,采食量下降或遠低于泌乳需要。極端情況下,奶牛發生以降低意識,共濟失調,嗜睡,昏迷,甚至因肝腎衰竭或心跳停止而死亡的肝性腦病。脂肪在奶牛肝臟內的積累會加重乳腺炎和子宮炎等傳染性疾病,增加酮病和皺胃變位等代謝病的發病率。脂肪肝因降低多型核細胞和巨噬細胞的吞噬能力、炎癥介質的釋放能力和血液粒細胞遷移到感染的乳腺的能力而抑制奶牛的免疫力(Bobe G等,2004)[4]。脂肪肝因延遲子宮的復舊和減少胚胎發育早期存活卵母細胞的量而降低奶牛的生殖力(Wensing T等,1997)[13]。

2 脂肪肝的病因

由于攝入營養不足,激素變化,疫病,感染和炎癥發生率較高,脂肪肝主要發生在代謝和生理應激的圍產期。脂肪肝的病因主要包括營養、管理和遺傳因素[8]。

2.1 營養因素 營養因素包括增加脂肪組織脂解的因子或改變肝臟代謝的特殊性營養素、激素或毒素。脂肪肝的主要營養因素是肥胖。肥胖奶牛在圍產期等代謝或免疫應激環境中脂肪組織的脂解作用比正常體況奶牛增加更大。肥胖奶牛在這種情況下采食量下降較大,因而出現更嚴重的能量負平衡[4]。

日糧的突變和高精料日糧會增加瘤胃酸中毒和細菌內毒素血癥,這兩種疾病都是脂肪肝形成的病因。產后日糧蛋白質含量高會引起奶牛更嚴重的能量負平衡和血氨濃度升高(血氨濃度高時有毒),進而增加脂肪肝的發生率。瘤胃內的細菌通常能為奶牛供應充足的必需氨基酸、維生素和抗氧化劑,但在飼料改變,被煮熟或在對這些物質要求較高的圍產期會出現不足,因而氨基酸和維生素的不足也會成為脂肪肝的病因。

2.2 管理因素 與營養和健康狀況相關的管理因素也影響脂肪肝的發病率。如含有較高濃度丁酸的青貯飼料等低質飼料通過增加β-羥丁酸(BHBA)生成和降低采食量而增加脂肪肝的發病率。飼料改變太快和飼喂高精料日糧會引起瘤胃酸中毒,因為酸中毒增加了酮體生成和內毒素與致炎癥細胞因子的濃度,這種在圍產期奶牛中經常發生的疾病也與脂肪肝的病因有關[4]。

圍產期活動空間不足,缺乏鍛煉,分組應激,衛生條件差,環境溫度高,空氣濕度高及空氣循環不良等都是脂肪肝發生的原因。這些因素能引起誘發脂肪組織釋放非脂化脂肪酸(NEFA)、降低采食量和增加處于圍產期易被感染的奶牛感染幾率的兒茶酚胺類的釋放。

2.3 遺傳因素 脂肪肝的遺傳因素可能包括那些影響采食量、脂肪組織脂代謝或肝臟內脂代謝與分泌的突變。特別是增加肝臟脂肪合成、脂肪組織脂解及降低肝臟內β-氧化和脂包裝和分泌的突變極有可能引起脂肪肝。到目前為止,在普通群體牛身上還沒發現增加脂肪肝的發病率的特別基因。

與脂肪肝密切相關的酮病和皺胃變位的遺傳估計力分別是0.32和0.24,這種估計表明脂肪肝可能存在有遺傳基礎。通過限食結合喂予1,3-丁二醇誘發脂肪肝出現不同成功率表明有些奶牛更易患脂肪肝。

3 脂肪肝的防治

從脂肪肝形成的基本過程看,防治脂肪肝的思路包括降低體脂的動員以減少進入肝臟的NEFA量,促進肝臟NEFA的氧化以減少 TG的合成量,促進極低密度脂蛋白(VLDL)的合成和分泌以增加肝臟TG的輸出量。

3.1 飼養方式 脂肪肝的發病率及發病程度與奶牛干奶期的體況和飼養方式有關。與正常體況相比,干奶期過肥的奶牛分娩后第2天肝臟總脂含量(鮮重基礎為 12.5%相對 9.8%)和 TG含量(6.73%相對3.05%)顯著提高。奶牛絕食或限制飼養可誘導產生脂肪肝[6]。根據圍產期日糧需要飼喂平衡日糧;及時、積極、主動地處理圍產期的感染和代謝失調;保持圈舍干凈、通風良好、有充足的運動空間、飼喂新鮮、高質量的飼料等對于預防脂肪肝都非常重要。

3.2 代謝調節劑的作用 研究證實皮下注射胰高血糖素和肌肉注射糖皮質激素都能有效地預防脂肪肝。糖皮質激素、促腎上腺皮質激素和胰高血糖素通過增加肝臟內的葡萄糖異生,進而增加血糖濃度(Nafikov R A等,2006)[9]。日糧中添加丙二醇可以顯著提高血液胰島素濃度,部分抑制脂質分解活性,從而抑制體脂動員,降低血液NEFA濃度(Sauder V A等,1973)。奶牛產前10 d補充1 L丙二醇/頭·d可降低血漿NEFA和酮體濃度,隨補充量的增加(多0.12 L/d～1 L/d),丙二醇的抗脂解效果呈線性提高(Studer V A,1993)[11]。瘤胃保護性膽堿能夠預防、可能會緩解奶牛脂肪肝(Cooke R F等,2007)[5]。

當前報道預防脂肪肝最有希望的是日糧內摻入膜能菌素和甘油與丙酸鹽等葡萄糖前體物[14]。圍產期飼喂銨鹽和丙酸鈣及在日糧內每天摻入1 kg甘油分別能降低血漿BHBA和NEFA濃度。膜能菌素主要是通過改變瘤胃發酵和支持丙酸的揮發性脂肪酸生成而提高奶牛的葡萄糖供應(Arieli A等,2008)[2]。

3.3 基因治療的可能性 Marcos等(1990)報道,脂肪肝奶牛血清載脂蛋白水平顯著降低,尤其載脂蛋白(BapoB)與肝臟TG存在強烈的負相關,奶牛泌乳初期 apoB的mRNA含量比其他時期少[1]。Huang Y等[7](1999)報道,轉基因兔表達apoE后,肝臟VLDL產量明顯增加,且VLDL分泌率與apoE表達水平線性相關。Tsukamoto K等[12](2000)給apoE缺乏的小鼠引入人apoE基因,肝臟VLDL合成量提高了4～5倍。Chen(2001)指出,apoB、apoE、微粒體脂質轉運蛋白、可溶性低密度脂蛋白受體等蛋白質均是肝脂轉運的調節蛋白。試驗動物引入這些蛋白質的外源基因可促進肝臟VLDL的合成和分泌,降低肝脂含量,其中,apoE基因的表達對促進肝脂轉運的效果最明顯[1]。

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