黃 煜
(廣東省東莞市茶山醫院,廣東東莞 523382)
DKA是由血糖急劇升高引起的胰島素的嚴重不足激發的酸中毒,嚴重者可發生昏迷、死亡。近兩年來,我科共收治DKA患者42例,現就其資料進行臨床分析,以探討DKA的誘發因素和提高診治水平。
42例患者均為2007年7月~2009年7月在我科住院,其中,男18例,女24例;年齡17~82歲,平均53.4歲。典型“三多一少”20例,腹痛9例,意識障礙7例,發熱5例,氣促1例。
依據世界衛生組織(WHO)認可的1997年ADA關于糖尿病的診斷新建議標準。42例患者均具有下列臨床表現:糖尿病癥狀+任意時間血漿葡萄糖水平≥11.1 mmol/L;尿糖、尿酮陽性;酸中毒表現:血氣分析為代謝性酸中毒,CO2CP<20 mmol/L,符合DKA診斷。患者入院時依據規定全部進行血糖測定,結果為 15.80~43.13 mmol/L,尿糖、尿酮、血糖、血鉀、血鈉、血氯和二氧化碳結合力數值范圍均符合DKA的診斷。
給予小劑量胰島素靜脈滴注加補液、補鉀等對癥治療。
除1例因休克、多臟器功能衰竭死亡外,其余41例患者用小劑量胰島素靜脈滴注加對癥治療后,血糖、血鉀、血氯等恢復正常,尿酮、血酮消失,DKA糾正出院,總體治療效果良好。
DKA是內科常見急癥之一,凡是能引起體內胰島素嚴重的絕對或相對缺乏的因素,都可以誘發糖尿病酮癥酸中毒的發生[2]。
3.1.1 Ⅰ型糖尿病的誘發因素是胰島素或中斷、或不足、或失效。本臨床資料患者自行減藥停藥12例,占28.5%;
3.1.2 飲食感染也是較為常見的誘因,急性飲食感染或慢性飲食感染發作居多;感染部位多在呼吸道、泌尿道及病毒消化道等。本臨床資料患者感染18例,占42.9%,無癥狀隱性感染占總感染例次的35.7%;感染部位以呼吸道感染發生率最高,達10例,占55.6%,泌尿道感染5例,占27.8%;膽道感染2例,占11.1%;結核性胸腔積液1例,占5.5%。
3.1.3 應激狀態,如手術、外傷、休息骨折、分娩、麻醉、妊娠、急性心肌梗塞、腦血管意外、甲狀腺功能亢進等,均能誘發酮癥酸中毒。本臨床資料患者應激狀態誘發DKA 5例,占11.9%,外傷2例,占40.0%;分娩、急性心肌梗死、腦血管意外各1例,均占20.0%。
3.1.4 精神因素有時也能誘發DKA,主要的精神因素如精神創傷,精神緊張及過度激動等都有可能誘發DKA。本臨床資料患者不良情緒有2例患者,占4.8%。
3.1.5 飲食失調是誘發因素中最難控制的,如過多進食含糖和脂肪的食物,過度飲酒,過分進食碳水化合物等。本臨床資料患者飲酒暴食誘發DKA3例,占7.1%。
當然,到目前為止,仍有誘發DKA的因素尚未查明,有待醫學進一步的深入研究。本臨床資料患者有1例不明原因。
就目前的醫學技術而言,DKA的診斷并不困難,疑診DKA的患者可通查尿糖、尿酮、血糖等來確診。但有些疾病與DKA臨床表現極為相似,只有高度警惕和及早進行檢查,才能避免誤診和漏診。
3.2.1 胰島素治療是DKA治療的基本手段。通過DKA的臨床表現和誘因的總結分析,進一步明確了DKA病理[3]:由于胰島素絕對或相對不足和拮抗胰島素的激素增多,從而造成糖原異生增加,肝糖輸出增多,也就使人體內的血糖含量過高,而過多的脂肪在動員和分解過程中,會加速酮體大量生成和積聚,進而發生酮癥酸中毒。因此,治療DKA必須給予外源性胰島素來糾正糖和脂肪代謝紊亂。
3.2.2 補液治療。大量合理補液是DKA治療的重要手段。DKA患者的失水量一般達到10%,過多的失水造成血容量減少,從而使組織器官灌注不足,同時胰島素的生理效應不能得以充分發揮,也就不能實現降糖、消酮、糾酸、除毒的治療目的。
3.2.3 補鉀治療。低血鉀是DKA治療中常見的并發癥之一,當輸液和胰島素治療開始時即可補鉀,但要嚴格控制量,因為DKA繼發的代謝性酸中毒,經用胰島素治療及補液后可隨代謝糾正而好轉,當機體排酸機制受抑會誘發加重顱內酸中毒和組織缺氧。
3.2.4 藥物治療中還可以適量使用抗生素、白蛋白靜滴等,這些也有利于DKA糾正的治療。有許多學者已經進行了相關研究。
總之,DKA可發生于任何年齡的糖尿病患者,而且目前患病人數呈遞增的趨勢。所以,加強糖尿病誘導因素的綜合分析和科普知識的廣泛宣傳是十分必要的[4]。
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[2]黃漢偉.糖尿病酮癥酸中毒的診治探討(附24例分析)[J].河北醫學,2005,11(6):557-558.
[3]林凱,張小軍,王瑞烈,等.糖尿病酮癥酸中毒41例臨床分析[J].遵義醫學院學報,2005,28(5):438.
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[5]吳朝文.糖尿病酮癥酸中毒65例臨床分析[J].中國當代醫藥,2009,16(15):188.