姜衛(wèi)東 馮海
(山東省臨朐縣人民醫(yī)院 山東臨朐 262600)
不同濃度甲磺酸羅哌卡因行頸叢神經(jīng)阻滯對(duì)心血管功能的影響
姜衛(wèi)東 馮海
(山東省臨朐縣人民醫(yī)院 山東臨朐 262600)
甲磺酸羅哌卡因是一種國產(chǎn)新型酰胺類長(zhǎng)效局麻藥,在化學(xué)結(jié)構(gòu)上將鹽酸羅哌卡因的鹽酸根改為甲磺酸根,與比卡因相比,其中樞神經(jīng)系統(tǒng)及心臟毒性較小,但其阻滯的效果可靠。臨床上已廣泛用于椎管內(nèi)麻醉及各種神經(jīng)阻滯麻醉。羅哌卡因存在內(nèi)在的擬交感活性及頸叢神經(jīng)阻滯可引起交感神經(jīng)系統(tǒng)亢進(jìn),有研究表明在頸動(dòng)脈內(nèi)膜剝脫術(shù)中予羅哌卡因聯(lián)合頸深叢和須淺叢神經(jīng)阻滯可以改變心血管自律性,削弱心血管自動(dòng)調(diào)節(jié)的穩(wěn)態(tài)[1]。然而不同濃度甲磺酸羅哌卡因行頸叢神經(jīng)阻滯后,對(duì)心血管自律性的影響尚不清楚。
甲磺酸羅哌卡因 麻醉 頸叢神經(jīng)阻滯
本研究比較不同濃度的甲磺酸羅哌卡因用于頸叢神經(jīng)阻滯的臨床效果、術(shù)中并發(fā)癥及對(duì)心血管功能的影響,評(píng)價(jià)其用于頸叢神經(jīng)阻滯時(shí)的心血管自主調(diào)節(jié)功能的穩(wěn)定性為臨床應(yīng)用提供參考。
擇期行甲狀腺腺瘤切除術(shù)患者56例,ASAI或II級(jí),男5例,女51例,年齡30~65歲,體重50~80kg,無高血壓及心、肺、肝、腎、內(nèi)分泌疾病史,術(shù)前未應(yīng)用影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)及自主神經(jīng)系統(tǒng)的藥物。隨機(jī)均分成0.447%甲磺酸羅哌卡因組(A組)和0.894%甲磺酸羅哌卡因組(B組)。
患者入室后在安靜的手術(shù)室中,環(huán)境溫度在24~26℃,仰臥位至少10min以適應(yīng)新的環(huán)境。開放靜脈通路,監(jiān)測(cè)MAP、HR和SPO2記錄上述參數(shù)并作為基礎(chǔ)值。2組分別以0.447%甲磺酸羅哌卡因(批號(hào): 090419303,山東魯抗辰欣藥業(yè)有限公司)和0.447%甲磺酸羅哌卡因(批號(hào):090419303,山東魯抗辰欣藥業(yè)有限公司)行頸叢神經(jīng)阻滯,采用一點(diǎn)法,患側(cè)阻滯深、淺叢,對(duì)一側(cè)阻滯淺叢。深叢在C4橫突部位穿刺注藥6m L,雙側(cè)淺叢在胸鎖乳突肌后緣的皮下各注藥7m L,總量20m L。頸叢神經(jīng)阻滯后20m in,在患者安靜休息的狀態(tài)下,手術(shù)前再次記錄MAP和HR。
采用SPSS 10.0統(tǒng)計(jì)軟件,計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s),使用K-S檢驗(yàn)檢測(cè)出數(shù)據(jù)正態(tài)性后組間比較采用成組t檢驗(yàn),組內(nèi)比較采用配對(duì)t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用Fisher檢驗(yàn)。
2組患者在性別、年齡、身高、體重、ASA分級(jí)及手術(shù)類型上差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。2組麻醉效果良好,均未觀察到與阻滯相關(guān)的嚴(yán)重并發(fā)癥。與頸叢神經(jīng)阻滯前比較,B組頸叢神經(jīng)阻滯后20min時(shí)MAP明顯增加和HR明顯增快(P<0.05)。A組頸叢神經(jīng)阻滯前后各指標(biāo)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(表1)。
表1 A、B2組麻醉前后MAP、HR的變化(±s)

表1 A、B2組麻醉前后MAP、HR的變化(±s)
注:B組與頸叢阻滯前比較:P<0.05
臨床上用于外周神經(jīng)阻滯,鹽酸羅哌卡因濃度經(jīng)常是0.375%[2],和0.447%的甲磺酸羅哌卡因等摩爾濃度與0.25%的布比卡因麻醉效果相當(dāng)[3]。為確保麻醉效果,本研究低濃度選用0.447%甲磺酸羅哌卡因。0.447%甲磺酸羅哌卡因和0.894%甲磺酸羅哌卡因行神經(jīng)阻滯后約20m in起效,因此本研究選用頸叢神經(jīng)阻滯20m in后并在手術(shù)前觀察各參數(shù)的變化,排除手術(shù)及體位等因素的影響,術(shù)中麻醉鎮(zhèn)痛效果滿意,可進(jìn)一步保證2組各參數(shù)的可比性。
本研究結(jié)果表明,B組頸叢神經(jīng)阻滯后20min血壓升高、心率增快,目前多數(shù)觀點(diǎn)認(rèn)為是頸動(dòng)脈竇及頸迷走神經(jīng)部分或完全被阻滯,交感神經(jīng)活性增強(qiáng)所致。另外頸深叢神經(jīng)阻滯時(shí)藥物即刻浸潤和擴(kuò)散到鄰近的解剖結(jié)構(gòu)和自主神經(jīng),包括頸動(dòng)脈竇和舌咽部神經(jīng),以及心肺迷走神經(jīng)和C2~4神經(jīng)根旁的動(dòng)脈壓力感受器,壓力感受器和自主神經(jīng)的阻斷,導(dǎo)致自主神經(jīng)調(diào)節(jié)失衡和血壓、心率的上升。正常心率的綜合反應(yīng)取決于交感神經(jīng)與迷走神經(jīng)的動(dòng)態(tài)平衡,且心率的即刻變化由迷走神經(jīng)控制,交感神經(jīng)僅起輔助作用。
綜上所述,0.894%甲磺酸羅哌卡因頸叢神經(jīng)阻滯后伴隨著心臟迷走神經(jīng)功能的降低,血壓上升,心率加快,同時(shí)心交感神經(jīng)輸出增強(qiáng),表明心血管自主性調(diào)控存在整體改變。0.447%甲磺酸羅哌卡因頸叢神經(jīng)阻滯有利于心血管自主神經(jīng)調(diào)節(jié)功能的穩(wěn)定,對(duì)心臟高風(fēng)險(xiǎn)患者更為有利。
[1] Kim YK,H wang GS,H uh IY,et al. A ltered autonom ic cardiovascular regulation after combined deep and superficial cervical plexus blockade for carotid endarterectomy[J].Anesth Analg,2006,103: 533~539.
[2] 韓非,修萍,李文志,等.相同濃度羅哌卡因與布比卡因頸叢阻滯的比較[J].臨床麻醉學(xué)雜志,2004,20(7):410~412.
[3 ] Wildsm ith JAW,Brown D T.Structure activity relationship indifferential never block at high and low frequency stimulation[J].British J Snaesth, 1998,63:444~452.
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