Cochrane評價：絕經后婦女骨質疏松運動干預效果的比較

喬玉成

絕經后骨質疏松癥 （postmenopausal osteoporosis，POP)是絕經后婦女的一種隱匿進展的全身性骨骼疾病，其發病機理至今尚未完全明了，較為一致的觀點是：本病是遺傳、衰老、激素調控、代謝、營養及缺乏運動與日光照射等因素之間相互作用的結果。其中，卵巢功能衰退、雌激素分泌不足是迄今為止研究最多、了解最深的領域之一。絕經期骨質疏松癥的治療方法有多種，其中效果最好的是針對病因的雌激素療法。但由于補充雌激素本身對其他靶器官如乳腺和子宮等有不良影響，因此，在使用上受到一定限制。其他方法如使用二磷酸鹽、降鈣素、中藥、維生素 D、鈣制劑等，均對骨質疏松發病過程的某些方面有一定的干預作用，但療效有限[8]。運動可通過負荷刺激產生的應力效應直接和間接地作用于骨組織，改變骨細胞的生物物理環境，調節與骨代謝有關的激素和細胞因子水平，增加骨皮質血流量達到延緩或逆轉絕經后骨質疏松發生發展的作用，在干預 POP的發生、發展方面有其理論基礎。許多動物實驗和人體試驗研究認為，運動可以有效地防止絕經后的骨量丟失，但也有一些研究的結果對此持反對意見，使運動干預 POP的有效性受到質疑。本研究采用循證醫學的原理和方法，全面收集國內運動干預 POP發生、發展的隨機對照試驗資料，對運動干預 POP的有效性進行評價，旨在為健身指導者和臨床醫生合理選擇運動預防及治療 POP提供可靠證據。

1 資料來源與方法

1.1 檢索策略

文獻檢索采取主題詞檢索與自由詞檢索結合的方式。以“絕經后骨質疏松癥”、“運動 （或鍛煉)”為主題詞，聯機檢索中國知網 （CNK I)中的中國學術期刊網全文數據庫、國家科技成果數據庫、中國博士學位論文全文數據庫、中國優秀碩士學位論文全文數據庫、中國重要會議論文全文數據庫，中文科技期刊全文數據庫 （V IP)1984—2009年全部文獻，并輔以文獻追溯、手工檢索等方法收集相關文獻。

1.2 納入標準

1.研究對象：1)絕經后婦女；2)實驗室檢查有骨密度或骨礦含量下降，或骨代謝生化標志物改變者。

2.研究設計：必須是臨床隨機對照試驗或半隨機對照試驗。試驗前運動組與對照組基線具有可比性，即兩組在年齡、性別、病情嚴重程度、病程、用藥、飲食控制等方面無顯著性差異。

3.干預措施：運動組除增加運動干預措施 （運動項目、運動強度、運動持續時間、運動頻度、運動干預時限不限)外，可采用有利于延緩骨量丟失的措施 （包括飲食控制及藥物治療)；對照組除未采用運動措施外，其他干預措施與運動組完全一致。

4.可直接或間接提供干預前、后效應指標。

1.3 排除標準

1.非絕經后骨質疏松癥；動物實驗研究及綜述、觀點性文獻。

2.重復報告，質量差、報道信息太少的研究文獻。3.組間骨密度值基線均衡性差，兩組無可比性者。

4.無對照試驗、非隨機對照試驗、歷史性對照試驗及自身前后對照試驗的研究文獻。

1.4 文獻評價

由兩名研究者用統一的表格獨立進行納入文獻質量評估和交叉核對，如遇分歧通過討論或咨詢第三人解決。各研究的方法學質量分析按照隨機方法、隨機分配方案隱藏、盲法、盲法方案、意向分析進行評價。納入研究的方法學質量采用 Jadad制定的質量評分量表進行評價[22]，記分為 1～5分；1～2分為低質量研究，3～5分為高質量研究[23]。

1.5 結局指標

骨密度（BMD)、骨礦含量（BMC)、骨代謝相關指標。1.6 統計分析

采用 Cochrane協作網提供的 RevM an 4.2軟件包進行分析。主要分析過程包括異質性檢驗、meta分析、漏斗圖分析、敏感性分析。各實驗的異質性檢驗采用χ2檢驗，若異質性檢驗無顯著性差異 （P＞0.05)，M eta分析選用固定效應模型；當異質性檢驗存在異質性 （P＜0.05)時，用隨機效應模型分析。若異質性過大，則采用描述性分析。潛在的發表偏倚采用“倒漏斗”圖示分析，并對納入文獻試驗偏倚進行討論。對計數資料，使用 Peto法的比值比（OR)，對計量資料，使用加權均數差 （WMD)，均用 95％的可信區間（95％C I)表達。

2 結果與分析

2.1 研究描述

共檢索到相關文獻 188篇。閱讀標題和摘要進行初篩，剔除 142篇與本研究目的無關文獻，保留 46篇文獻行進一步鑒定，最終有 20篇文獻符合納入標準 （表 1)，共納入研究病例 896例 （運動組 470例，對照組 426例)，其發表時間從 2000—2009年。所有研究運動組與對照組的基線平行可比，均有明確描述。所有納入研究均在國內進行，無臨床多中心協作研究。

各研究的研究對象均為絕經后婦女，年齡最小 44歲，最大 78歲，絕經年限最少半年，最多 29年 （表 1)。干預前實驗室檢查均有骨密度或骨礦含量下降，或骨代謝生化標志物改變。

2.2 方法學質量評價

表 1 各研究的基本情況一覽表

被納入的 20篇文獻均描述為“隨機”試驗，但隨機方法均未作報道，對于入組分配方案的隱藏也未作出清楚的描述。按 Jadad制定評分標準，被納入的 20篇文獻均屬于低質量研究 （得分 ＜3；表 1)。

2.3 不良事件指標

被納入的試驗均未報道干預過程中是否發生過不良反應。

2.4 運動干預 POP的有效性分析

2.4.1 運動對延緩、逆轉絕經后骨質疏松癥患者骨量丟失的效果

2.4.1.1 運動對延緩、逆轉骨密度 （BMD)下降的效果

本組分別有 14篇、6篇、2篇文獻報道了運動延緩、逆轉腰 1～腰 4椎體 （L1～L4)、股骨頸部、橈骨中遠 1/3交界處骨密度 （BMD)下降的效果，分別納入研究對象 611例（運動組 312例，對照組 299例)、263例 （運動組 135例，對照組 128例)、116例 （運動組 60例，對照組 56例)。由于該組研究結果存在異質性 （異質性檢驗χ2=62.01，P＜ 0.00001)，因此，合并效應量采用隨機效應模型分析。M eta分析結果顯示 （表 2)，總 SMD值 =0.34，95％C I[0.21， 0.47]，P＜0.00001，故總體上可以認為運動具有延緩、逆轉骨密度（BMD)下降的作用，提示，運動干預對絕經后骨質疏松癥具有一定的臨床意義。但本組研究同時顯示，目前仍沒有證據證實運動干預可以延緩、逆轉股骨頸部BMD下降的作用 （SMD值 =0.17，95％C I[-0.08，0.442]，P= 0.17)。

2.4.1.2 運動對延緩、逆轉骨礦含量 （BMC)下降的效果

本組有 2篇文獻報道了運動延緩、逆轉 L～L BMC下降的效果，共納入研究對象 70例 （運動組 35例，對照組35例)。由于該組研究結果不存在異質性 （異質性檢驗χ2=2.27，P=0.13)，因此，合并效應量采用固定效應模型分析。M eta分析結果顯示 （表 3)，WMD值 =0.27，95％ C I[0.26，0.28]，P＜0.00001，故可以認為運動干預具有延緩、逆轉 L1～L4BMC下降的作用，可用于絕經后婦女椎體骨量下降的防治。

2.4.1.3 試驗前、后 L2～L4骨量變化情況

本組有 2篇文獻報道了 POP患者試驗前、后 L2～L4骨量變化情況 （％)，共納入研究對象 110例 （運動組 60例，對照組 50例)。由于該組研究結果不存在異質性 （異質性檢驗χ2=1.42，P=0.23)，因此，合并效應量采用固定效應模型分析。M eta分析結果顯示 （表 4)，WMD值 = 4.10，95％C I[2.54，5.66]，P＜0.00001，故可以認為運動干預具有預防 POP患者 L2～L4骨量丟失的作用。

2.4.2 運動對改善 POP骨代謝相關指標的效果

2.4.2.1 對骨礦物質代謝的影響

骨骼作為鈣、磷、鎂等無機礦物質的儲存庫和緩沖庫，在骨代謝調節激素的作用下，維持礦物質的內環境穩定。臨床上通過測定血、尿中骨礦物質的濃度，可間接了解人體骨代謝的狀況。本組分別有 7篇、4篇文獻分別報道了運動對絕經后骨質疏松癥患者血 Ca和血 P含量的影響，分別納入研究對象 224例 （運動組 113例，對照組 111例)和 103例 （運動組 52例，對照組 51例)。m eta分析結果顯示，血 Ca指標 （表 5)SMD值 =-0.05，95％C I[-0.32， 0.22]，P=0.72；血 P指標 （表 6)SMD值 =-0.01，95％ C I[-0.42，0.40]，P=0.95。因此，目前尚無證據說明運動干預具有調節 POP患者血 Ca和血 P代謝的作用。

表 2 運動延緩、逆轉 POP患者骨密度（BM D)下降效果的m eta分析一覽表

表 3 運動延緩、逆轉 POP患者L 2～L 4骨礦含量（BM C)下降效果的m eta分析一覽表

表 4 POP患者試驗前、后L 2～L 4骨量變化情況一覽表

表 5 運動干預對 POP患者血Ca含量的影響一覽表

2.4.2.2 對骨轉換有關生化指標的影響

1.對骨形成標志物的影響

血清骨堿性磷酸酶 （ALP)。血清 ALP能分解有機磷酸化合物，產生無機磷酸鹽離子，并促使無機磷酸鹽離子與鈣離子結合形成羥磷灰石而沉積于骨組織內。因此， ALP是常用的評價骨形成和骨轉換的指標。本組有 8篇文獻報道了運動干預對 POP患者血清 ALP含量的影響，共納入研究對象 321例 （運動組 163例，對照組 158例)。由于該組研究結果存在異質性 （異質性檢驗χ2=17.23，P=0.02)，因此，合并效應量采用隨機效應模型分析。M eta分析結果顯示 （表 7)，SMD值 =0.54，95％C I[0.31， 0.76]，P＜0.00001，故可以認為運動干預具有升高 POP患者血清ALP含量，促進骨質形成的作用。

血骨鈣素 （BGP)。骨鈣素 （BGP)由成骨細胞合成和分泌，其主要生理功能是維持骨的正常礦化速率。血中骨鈣素濃度的高低，可直接反映成骨細胞活性和骨形成情況。本組有 5篇文獻報道了運動干預對 POP患者血清BGP含量的影響，共納入研究對象 221例 （運動組 117例，對照組 104例)。由于該組研究結果不存在異質性 （異質性檢驗χ2=2.34，P=0.67)，因此，合并效應量采用固定效應模型分析。M eta分析結果顯示 （表 8)，WMD值 =1. 10，95％C I[0.48，1.72]，P=0.0005，故可以認為運動干預具有提高 POP患者血清 BGP含量，促進骨質形成的作用。

2.對骨吸收標志物的影響

血漿酸性磷酸酶 （ACP)與抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP)。破骨細胞含有豐富的酸性磷酸酶 （ACP)及抗酒石酸酸性磷酸酶 （TRAP)。當骨吸收時，ACP和 TRAP可由破骨細胞釋放入血。因而，血漿中 ACP、TRAP水平可反映破骨細胞活性及骨吸收狀態。本組分別有 2篇文獻報道了運動干預對 POP患者血漿中 ACP、TRAP含量的影響，分別納入研究對象 50例 （運動組 25例，對照組 25例)、60例 （運動組 30例，對照組 30例)。由于該兩項研究結果均不存在異質性 （異質性檢驗 ACP：χ2=0.06、P= 0.81；TRAP：χ2=0.16，P=0.69)，因此，合并效應量均采用固定效應模型分析。M eta分析結果顯示，ACP（表 9)： WMD值 =-2.28，95％C I[-0.76，-1.80]，P＜0.00001； TRAP（表 10)：WMD值 =-0.05，95％C I[-0.12，0.02]，P=0.16。兩項對骨吸收標志酶影響的研究結果出現矛盾，故尚不能認為運動干預具有通過降低 POP患者破骨細胞活性來抑制骨質吸收的作用。

表 8 運動干預對 POP患者血 BGP含量的影響一覽表

尿羥脯氨酸與尿肌酐比值 （HOP/Cr)。羥脯氨酸是人體結締組織中膠原蛋白質的主要成分，約占膠原蛋白的10％～13％。尿中的羥脯氨酸 50％來自骨組織，與骨吸收率有顯著關系。因此，尿羥脯氨酸排出量可基本反映骨代謝的變化。臨床常用尿羥脯氨酸與尿肌酐比值 （HOP/ Cr)表示骨吸收情況。本組有 3篇文獻報道了運動干預對POP患者尿 HOP/Cr的影響，共納入研究對象 109例 （運動組 55例，對照組 54例)。由于該組研究結果不存在異質性 （異質性檢驗χ2=1.42，P=0.49)，因此，合并效應量采用固定效應模型分析。M eta分析結果顯示 （表 11)， WMD值 =-0.46，95％C I[-0.85，-0.08]，P=0.02，故可以認為運動干預具有降低 POP患者尿羥脯氨酸含量，延緩骨質吸收的作用。

表 9 運動干預對 PO P患者血漿ACP含量的影響一覽表

表 10 運動干預對 POP患者血漿 TRAP含量的影響一覽表

表 11 運動干預對 POP患者尿 HOP/C r的影響一覽表

尿鈣與尿肌酐比值 （Ca/Cr)。尿鈣與尿肌酐比值（Ca/Cr)是常用的反映骨吸收的指標，尿 Ca/Cr比值增高表示體內骨吸收增強。本組有 5篇文獻報道了運動干預對 POP患者尿 Ca/Cr的影響，共納入研究對象 225例 （運動組 115例，對照組 110例)。由于該組研究結果存在異質性 （異質性檢驗χ2=39.21，P＜0.00001)，因此，合并效應量采用隨機效應模型分析。M eta分析結果顯示 （表 12)，SMD值 =0.12，95％C I[-0.15，0.40]，P=0.39，故從尿 Ca/Cr比值變化上并不能反映出運動干預具有抑制POP患者骨質吸收的作用。

2.4.3 運動對改善 POP患者血清激素水平的影響

2.4.3.1 對血雌二醇 （E2)含量的影響

雌激素水平降低是絕經后骨質疏松發病的首要因素。本組有 5篇文獻報道了運動干預對 POP患者血 E含量的影響，共納入研究對象 162例 （運動組 82例，對照組 80例)。由于該組研究結果存在異質性 （異質性檢驗χ2= 10.45，P=0.03)，因此，合并效應量采用隨機效應模型分析。M eta分析結果顯示 （表 13)，SMD值 =0.19，95％C I [-0.13，0.50]，P=0.24，故尚不能證明運動干預具有提高 POP患者血清 E2含量的作用。

表 12 運動干預對 POP患者尿Ca/C r的影響一覽表

表 13 運動干預對 POP患者血雌二醇（E2)含量的影響一覽表

2.4.3.2 對血睪酮 （T)含量的影響

絕經后婦女血雄激素含量降低，也是促使骨質疏松癥發生的一個原因。本組有 2篇文獻報道了運動干預對POP患者血 T含量的影響，共納入研究對象 81例 （運動組41例，對照組 40例)。由于該兩項研究結果不存在異質性 （異質性檢驗χ2=1.325，P=0.25)，因此，合并效應量采用固定效應模型分析。M eta分析結果顯示 （表 14)， WMD值 =-0.02，95％C I[-0.07，0.03]，P=0.45，故不能證明運動干預具有調節 POP患者血 T含量的作用。

表 14 運動干預對 POP患者血睪酮（T)含量的影響一覽表

2.4.4 其他指標

在納入研究中，有部分文獻同時報道了運動干預對POP患者血甲狀旁腺素、白細胞介素-6等指標的影響，但由于均為單個研究，無法進行效應量合并，因此，本文暫不對這些指標進行分析。

2.5 敏感性分析

對表 2逐一排除某研究重新進行M eta分析，結果改變不明顯，說明運動對延緩、逆轉骨密度 （BMD)下降M eta分析的結果較為穩定可靠。

2.6 發表偏倚的評估

以運動干預對骨密度的影響結果做倒漏斗圖式分析，顯示漏斗圖較為對稱 （圖 1)，說明本組資料基本不存在發表偏倚。

3 討論

3.1 干預效果分析

Meta分析結果顯示，運動對延緩、逆轉絕經后骨質疏松癥患者骨量丟失的骨密度和骨礦含量合并WMD（或SMD)值既有臨床意義，又有統計學意義，且敏感性分析顯示M eta分析結果穩定可靠，失效安全數較大，提示，運動對延緩、逆轉絕經后骨質疏松癥患者骨量丟失有效，本研究系統評價的結論具有一定的說服力。但從運動干預機制上來看，主要是對干預血清骨堿性磷酸酶 （ALP)、骨鈣素 （BGP)、尿羥脯氨酸與尿肌酐比值 （HOP/Cr)的效果較為明顯，而對血清鈣磷水平、血漿酸性磷酸酶 （ACP)、抗酒石酸酸性磷酸酶 （TRAP)、尿鈣與尿肌酐比值 （Ca/Cr)、血清激素水平的影響較小，提示，運動干預絕經后骨質疏松癥的主要機制是促進成骨細胞活性與骨質形成，而對降低骨質吸收的作用較弱。這與運動負荷刺激產生的應力效應可改變骨細胞的生物物理環境，調節與骨質形成有關的激素和細胞因子水平，增加骨皮質血流量達到延緩或逆轉絕經后骨質疏松發生、發展的作用機制正好吻合。此外，由于所有文獻對治療后隨訪情況描述均不詳。因此，本研究無法判斷運動干預絕經后骨質疏松癥的遠期療效。

圖 1 發表偏倚評估漏斗圖

3.2 方法學問題分析

3.2.1 納入文獻質量

納入本組研究的 20個文獻方法學質量均不高，缺乏多中心、大樣本的協作性研究。幾乎所有研究者僅在論文中提到采用“隨機分組”，但均未注明采用了何種隨機方法，對分配隱藏、盲法、病例脫落、病例隨訪等無任何描述，無法判斷試驗設計是否正確，是否真正做到了隨機分組。受條件限制，未能與被納入文獻的原作者逐篇核對其方法學質量，但從更為保守的角度出發，本研究認為，大多數所謂的“隨機對照試驗”令人懷疑，這無形中降低了本研究的論證強度和可信性度。因而，提高運動干預慢性病的研究質量、規范科研論文撰寫，是當前我國運動醫學研究領域亟需解決的問題。

3.2.2 運動干預措施的設置

本組納入文獻運動組的干預方式均為有氧運動，設立的對照有空白對照、飲食對照、補充鈣劑和維生素 D對照等，沒有任何研究采用公認的陽性藥物作為對照，使公認、安全、有效的對照規范大打折扣。運動干預組選用的運動方式、運動強度、運動持續時間、運動頻度和干預療程也較為靈活，也使得其論證強度大為降低。此外，本組納入文獻選擇的運動項目范圍較廣，使用頻率較高的運動項目包括健步走、慢跑、健身操、太極拳等。需要指出的是，目前尚無充分證據或理由證實使用頻率較高的運動項目其臨床療效就優于使用頻率較低的運動項目，應根據每位患者的具體情況來決定具體運動方案，做到運動處方個體化。

3.3 本研究的局限以及對未來研究的建議

本研究盡管收集納入文獻時已經制定了較為嚴格的入選標準和排除標準，但由于納入系統評價文獻的研究設計、測量結果、干預措施、時間跨度等仍然存在著較大的差異，這些對研究結果均會產生一定的影響。此外，絕大多數文獻忽視了研究對象的依從性、病例脫落、隨訪情況分析及倫理規范，難以提供循證醫學所需的最佳證據。因此，在解釋結果時仍需特別慎重。

運動療法是臨床醫學和康復醫學的重要手段之一，曾為人類的醫療、保健實踐做出了巨大貢獻。但要得到世人公認，嚴格的隨機對照試驗及系統評價是必不可少的手段。從目前國內研究看，質量控制是一個非常薄弱的環節。因此，作者建議今后做運動干預絕經后骨質疏松癥的運動試驗時，應著重解決好下列問題：1)試驗設計應嚴格按照現代醫學臨床試驗設計標準規范進行設計，分組一定要隨機，并對隨機方法、隱藏方案進行報告，盡可能采用多中心、大樣本隨機雙盲對照試驗；2)要有效解決運動療法臨床試驗規范與“運動處方個體化”有機結合的問題；3)詳細記錄并報告試驗中途退出與失訪病例數；4)選用客觀的、統一的終點指標，詳細報告隨訪情況及其遠期療效；5)提高運動醫學及相關科研人員的科研素養，加強其科研道德、科研論文撰寫等教育；6)提高運動醫學臨床研究相關雜志審稿質量與發表質量，以促進運動療法在絕經后骨質疏松癥治療上的廣泛應用以及療效的進一步提高。

4 結論

當前證據表明：運動對延緩、逆轉絕經后骨質疏松癥患者骨量丟失有肯定的作用，其機制主要是促進成骨細胞活性與骨質形成，而對降低骨質吸收的作用較弱。但由于本研究納入的文獻研究質量較低，且存在潛在的臨床異質性，在不同程度上影響了M eta分析結論的可靠性與論證強度。如要獲得更可靠證據，仍需設計合理、執行嚴格、多中心大樣本且隨訪時間足夠的隨機對照試驗，進一步證實運動干預絕經后骨質疏松癥的療效和安全性。

本系統評價無利益沖突。

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