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急性烏頭堿中毒致心律失常的特點及救治分析

2010-03-08 07:25:20莫北溪蘇月南
當代醫學 2010年15期

莫北溪 蘇月南

烏頭屬毛莨科植物,主要成分是烏頭堿,為劇毒的雙酯型生物堿。應用不當可致急性烏頭堿中毒。本文對2005年4月~2008年12月急診收治的急性烏頭堿中毒致心律失?;颊?9例的特點及救治經驗進行分析,結果報告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 本組29例,男17例,女12例,年齡19~78(50.4±24.2)歲。中毒原因:服用草烏11例,川烏10例,附片6例,雪上一枝蒿2例。其中服用藥酒18例,煎煮后服用11例。用藥量5~32(10.8±5.3)g。用藥后15~90min出現中毒癥狀。發病至就診時間1~7(3.2±2.1)h。所有患者均有不同程度的頭昏,口唇和肢體麻木,惡心、乏力,胸悶、心悸等表現,伴呼吸困難4例,血壓下降3例,昏厥2例。輔助檢查:低血鈉8例,低血鉀7例,低血鎂3例,心肌酶升高21例(72.41%)。肝腎功能均未見異常。

1.2 治療方措施 一般措施:密切觀察生命體征,心電監護,監測電解質、血氣分析、心腎功能。吸氧,催吐、洗胃、導瀉,補液,利尿,糾正水電解質紊亂等。

心律失常防治措施:①含鎂極化液 (25%硫酸鎂10ml、10%氯化鉀10ml、胰島素10U加入10%葡萄糖溶液500ml)靜脈點滴,每日1次;②參麥注射液50ml加入5%葡萄糖注射液250ml靜脈點滴,每日2次;③竇性心動過緩、房室傳導阻滯、室上性心律失常者,給予阿托品0.5~1mg皮下注射,間隔15min~1h1次,直至心律失常糾正;④室性心律失常者,加用胺碘酮150mg,靜脈注射,復律后予300mg靜脈點滴維持;⑤電除顫儀備用。

1.3 療效評價[1]根據治療后第6、12、24h患者臨床表現和心電圖檢查評價療效。顯效:臨床癥狀全部消失,心律恢復正常。有效:臨床癥狀大部分消失,室性早搏由頻發轉為偶發,陣發性心動過速、心房顫動等得到基本控制或持續時間較前縮短。無效:臨床癥狀及心律失常無改善或加重。總有效例數為顯效與有效例數之和。

2 結果

2.1 心律失常的類型 心電監護和心電圖檢查:每例均表現有1~3種不同類型的心律失常,≥2種者24例(82.76%)。29例中共發生心律失常71例次,其中室上性心律失常共計15例次(21.13%);室性心律失常56例次(78.87%)。快速性心律失常60例次(84.51%),緩慢性心律失常11例次(15.49%)。心律失常類型見表1。

2.2 臨床療效 住院時間2.4~6.5d。治愈28例(96.55%),死亡1 例(3.45%)。治愈者出院時心電圖、心肌酶譜均恢復正常。死亡原因為猝死,該患者入院時心電圖表現為尖端扭轉性室速。治療后第6、12、24h抗心律失常顯效/有效/無效相應為35/33/3例次、48/22/1例次、50/20/1例次,總有效率分別為95.77%、98.59%、98.59%。

3 討論

3.1 烏頭堿的心臟毒性 本資料心肌酶升高21例(72.41%),提示急性烏頭堿中毒時心臟損害較常見。心臟損害是烏頭堿中毒診治中重要而顯著的特征,也是最重要、最多見的危險因素[2]。烏頭堿中毒對心臟的作用[3]是興奮心臟迷走神經,使節后纖維釋放大量乙酰膽堿,從而降低竇房結的自律性和傳導性。同時烏頭堿對心肌直接作用,使心肌各部分興奮傳導和不應期不一致,復極不同步而形成折返,從而發生嚴重室性心律失常,甚至心室纖顫而致死。本資料死亡1例原因為猝死,該患者入院時心電圖表現為尖端扭轉性室速。

表1 急性烏頭堿中毒性心律失常類型

3.2 中毒性心律失常的臨床特點 本資料①心律失常的類型多,包括竇性心動過緩、房室傳導阻滯、頻發房性早搏、心房顫動、頻發室性早搏、多源性室性早搏、陣發性室性心動過速、單行性持續性室速、尖端扭轉性室速。②每例均出現不同類型的心律失常,≥2種者24例(82.76%)。以上特點與眾多臨床報告結果一致。③29例中共發生心律失常71例次,以室性心律失常(78.87%)、快速性心律失常(84.51%)多見。原因是烏頭堿急性中毒的初期,由于去甲烏頭堿對β受體和α受體的興奮作用而引起快速型心律失常[4]。

3.3 救治措施分析 急性烏頭堿中毒治療的關鍵措施是及時、有效地糾正心律失常,維持生命體征穩定[5]。如何有效防治急性烏頭堿中毒性心律失常,作者有以下體會:①常規應用含鎂極化液。中毒時因頻繁嘔吐、食欲不振等可引起低鉀、低鎂而使心肌興奮性增高,異位起搏點的自律性增高,引起心律失常,低鎂還可引起心肌能量產生減少,加重心肌的電不穩定性[1]。適當補充鉀離子、鎂離子可穩定細胞膜,改善心肌能量代謝,提高室性期前收縮及心室顫動的閾值[3],有助于預防和糾正中毒性心律失常。②常規應用參麥注射液。參麥注射液主要成分為紅參、麥冬,含有人參皂甙、麥冬皂甙及微量人參多糖和麥冬多糖,其藥理作用為通過抑制平滑肌細胞膜Na+-K+-ATP酶的活性,從而增強心肌收縮力,同時降低毛細血管阻力,并能抵抗心肌缺血和再灌注損傷,改善微循環,提高機體耐氧能力[6]。人參皂甙可消除氧自由基,抑制脂質過氧化反應,減輕缺血、缺氧對心肌的損傷。麥冬能提高動物的耐缺氧能力和增加冠脈血流,對心肌缺血有明顯保護作用,并能穩定細胞膜及改善心肌收縮力。早期應用參麥注射液可解除烏頭堿對心臟能量代謝及心肌細胞膜系統的毒性[5]。③常規應用阿托品。阿托品能解除迷走神經對心臟的抑制作用,提高竇房結的自律性及傳導性,終止異位節律的發生[3]。烏頭堿中毒可首選阿托品,小劑量重復給藥安全有效,保持竇律即可,不一定要達阿托品化,在搶救過程中必須注意阿托品用量,嚴防過量中毒。④室性心律失常者,加用靜脈胺碘酮。胺碘酮是以Ⅲ類藥作用為主的心臟離子多通道阻滯劑,兼具I、Ⅱ、Ⅳ類抗心律失常藥物的電生理作用。胺碘酮抗心律失常治療應用指南(2008)推薦靜脈用藥,可救治各種惡性室性心律失常,效果好,不會影響心功能[7]。此外,胺碘酮和硫酸鎂聯合應用幾乎阻斷了所有引起心律失常的可能機制,靜脈應用胺碘酮聯合硫酸鎂救治惡性室性心律失常有協同作用[8]。鑒于胺碘酮有潛在的加重傳導阻滯的副作用,烏頭堿中毒又有多種心臟損害并存的情況,而阿托品本身有治療傳導阻滯、加快心率等作用,處理上合用阿托品為宜[3]。⑤藥物治療無效的心律失常,可考慮非藥物治療。

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