急性心肌梗死患者冠脈介入術(shù)后無(wú)復(fù)流左心室功能臨床研究

逄忠利 梁軍濤 黃素貞 王劍偉 劉建輝 王東濱

急性心肌梗死患者冠脈介入術(shù)后無(wú)復(fù)流左心室功能臨床研究

逄忠利 梁軍濤 黃素貞 王劍偉 劉建輝 王東濱

目的 探討急性心肌梗死患者急診PCI術(shù)后無(wú)復(fù)流的左心室功能。方法 選擇急性心肌梗死急診PCI術(shù)患者68例，其中無(wú)復(fù)流患者12例，進(jìn)行左心室舒縮功能比較。結(jié)果 無(wú)復(fù)流和正常血流患者的肌酸肌酶峰值、Killip心功能分級(jí)、Q波計(jì)數(shù)、WMS差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。正常血流患者術(shù)后4周LVEF、CI、SVI增加(P＜0.05)。結(jié)論 無(wú)復(fù)流患者心肌損害嚴(yán)重，梗死心肌范圍廣泛，室壁運(yùn)動(dòng)恢復(fù)較慢，左心室舒縮功能降低。

急性心肌梗死;急診PCI術(shù);無(wú)復(fù)流;左心室功能

急診冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI)能迅速開通梗死相關(guān)動(dòng)脈(IRA)，恢復(fù)心肌有效再灌注，是降低急性心肌梗死(AMI)死亡率的有效措施。多項(xiàng)研究顯示，5% ～20%急診PCI患者冠脈內(nèi)微小血栓形成或斑塊脫落可導(dǎo)致遠(yuǎn)端血管栓塞產(chǎn)生無(wú)復(fù)流或慢復(fù)流現(xiàn)象，從而影響急診介入治療的效果，冠脈無(wú)復(fù)流是急診PCI患者左心室功能不全和心血管事件的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素［1，2］。無(wú)復(fù)流減少了急診PCI患者的臨床獲益，并常有心功能不全和梗死后心絞痛發(fā)生，臨床隨訪時(shí)心血管事件發(fā)生率高，病死率增加。本文旨在探討冠脈無(wú)復(fù)流患者左心室功能變化。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我院2002年1月至2009年12月急性ST段抬高型心肌梗死PCI術(shù)患者68例。其中介入術(shù)后冠脈無(wú)復(fù)流患者12例(無(wú)復(fù)流組)，男8例，女4例;年齡(59±10)歲。前降支病變8例，右冠病變2例，左回旋支病變2例。其余56例前向血流恢復(fù)正常的患者中隨機(jī)抽取14例為正常血流組，男9例，女5例;年齡(60±10)歲，前降支病變9例，右冠病變4例，左回旋支病變1例。

1.2 方法

1.2.1 AMI診斷標(biāo)準(zhǔn):持續(xù)胸痛超過30 min，相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段抬高大于或等于2 mm，心肌酶大于正常值2倍以上。

1.2.2 入選標(biāo)準(zhǔn):急性心肌梗死12 h以內(nèi);單支病變血管;殘余狹窄小于10%。

1.2.3 排除標(biāo)準(zhǔn):左主干病變;非ST段抬高心肌梗死。

1.2.4 冠脈造影和心臟超聲資料分析:急診PCI冠脈造影，前向血流小于或等于TIMI 2級(jí)為無(wú)復(fù)流，TIMI 3級(jí)為正常血流。術(shù)后第4周，二維心臟超聲記錄心功能各項(xiàng)指標(biāo)。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)分析應(yīng)用SPSS 11.0統(tǒng)計(jì)軟件，計(jì)量資料以±s表示，采用t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組年齡、性別比、再灌注時(shí)間、梗死前心絞痛、TIMI血流0級(jí)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05);肌酸肌酶峰值、Killip心功能分級(jí)、Q波計(jì)數(shù)和WMS差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

表1 急診PCI術(shù)患者心肌酶及冠脈造影情況比較

2.2 術(shù)后4周正常血流組較無(wú)復(fù)流組室壁運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)，左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)，心臟指數(shù)(CI)，每搏指數(shù)(SVI)增加，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

表2 術(shù)后4周患者心臟功能比較±s

表2 術(shù)后4周患者心臟功能比較±s

注:與無(wú)復(fù)流組比較，*P＜0.05

組別 LVEF(%) CI(L·min-1·m-2)SVI(ml/m2)無(wú)復(fù)流組(n=12)51±7 3.0±0.9 50±10正常血流組(n=14) 61±8* 3.4±1.2* 58±10*

2.3 正常血流合并心功能不全患者術(shù)后4周左心室舒張末期容積(LVEDV)、收縮末期容積(LVESV)減少，而無(wú)復(fù)流合并心功能不全患者LVEDV、LVESV增加，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表3。

表3 Killip大于或等于Ⅱ級(jí)患者術(shù)后4周心功能指標(biāo)ml，±s

表3 Killip大于或等于Ⅱ級(jí)患者術(shù)后4周心功能指標(biāo)ml，±s

注:與無(wú)復(fù)流組比較，*P＜0.05

組別LVEDV LVESV無(wú)復(fù)流組(n=12)159±35 101±21正常血流組(n=14) 138±24* 61±23*

3 討論

冠脈造影目前是判斷無(wú)復(fù)流最常用的方法，急診PCI梗死相關(guān)血管完全再通其前向血流小于或等于TIMIⅡ級(jí)不僅可以反映微血管損傷，也可以特異性反映缺血心肌組織的血流灌注和左心室舒縮功能變化。無(wú)復(fù)流發(fā)生于廣泛的心肌壞死和嚴(yán)重缺血區(qū)域的心肌，常伴有微循環(huán)的功能和結(jié)構(gòu)損傷［3］。本研究表明，無(wú)復(fù)流患者的肌酸肌酶峰值高、Q波計(jì)數(shù)多，WMS和Killip心功能分級(jí)高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。說(shuō)明在AMI時(shí)，無(wú)復(fù)流患者的心肌損害嚴(yán)重，梗死或?yàn)l臨壞死的心肌范圍廣泛，缺血區(qū)域心肌組織的微循環(huán)功能障礙，最后導(dǎo)致心功能嚴(yán)重受損［4］。無(wú)復(fù)流患者術(shù)后4周室壁運(yùn)動(dòng)異常程度大，LVEF、CI和SVI低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P ＜0.05)，表明急診PCI無(wú)復(fù)流患者缺血心肌組織的運(yùn)動(dòng)和左心室功能恢復(fù)較慢;而恢復(fù)了正常血流的患者術(shù)后4周室壁運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)，LVEF、CI和SVI增加，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，說(shuō)明缺血心肌組織的微循環(huán)損傷較無(wú)復(fù)流患者輕，急診PCI梗死相關(guān)血管完全再通前向血流恢復(fù)正常后，可充分維持缺血心肌的微循環(huán)功能，改善心肌的血流，挽救瀕臨壞死的心肌，以維持左心室舒縮功能［5］。與正常血流患者相比，冠脈無(wú)復(fù)流患者LVEF下降，LVEDV、LVESV增大，左心室擴(kuò)張和重構(gòu)，惡性心律失常和心源性死亡等心血管事件發(fā)生率高，表明冠脈無(wú)復(fù)流是急診PCI患者左心室功能不全和心血管事件獨(dú)立的預(yù)測(cè)因素［6］。本組資料顯示正常血流合并心功能不全的患者術(shù)后4周室壁運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)，LVEF、CI和SVI增加，LVEDV、LVESV 減少，心功能改善。而無(wú)復(fù)流合并心功能不全患者LVEDV、LVESV增加，提示無(wú)復(fù)流患者心肌損害嚴(yán)重，梗死心肌范圍廣泛，室壁運(yùn)動(dòng)恢復(fù)較慢，左心室舒縮功能降低，心血管事件發(fā)生率高，病死率增加。

1 王立君，江平，王愛民，等.急性心肌梗死介入治療前后心肌組織灌注與心功能的關(guān)系.河北醫(yī)藥，2008，30:1526-1527.

2 中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病分會(huì)，中華心血管雜志編輯委員會(huì)，中國(guó)循環(huán)雜志編輯委員會(huì).急性心肌梗死診斷和治療指南.中華心血管病雜志，2001，29:707-725.

3 楊躍進(jìn).經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療中無(wú)再流的診斷、治療和預(yù)防.中華心血管病雜志，2004，32:662-664.

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066100 河北省秦皇島市北戴河醫(yī)院

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2010-05-20)