巴曲酶聯合依達拉奉治療急性腦梗死療效觀察

姚志厚

河南商丘市第三人民醫院神經內科 商丘 476000

我院自2006-02～2008-03應用巴曲酶聯合依達拉奉治療急性腦梗死96例,取得較好療效,現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2006-02～2008-03我科收治的急性腦梗死患者192例,發病時間為6～48 h,均符合1995年全國第4屆腦血管病學術會議制定的診斷標準[1],首次發病或再次發病既往未遺留任何神經功能損傷,并經頭顱CT或M RI證實,有較嚴重神經系統缺損體征,無全身嚴重并發癥,年齡＜80歲,且經濟條件好,依從性好,家屬同意。192例患者隨機分為2組,治療組96例,男56例,女40例,年齡40～79歲;對照組96例,男52例,女44例,年齡42～76歲。2組患者年齡、性別、梗死面積、治療前神經功能缺損度、評分及差異均無統計學意義(P＞0.05)。

1.2 治療方法 治療組:采用巴曲酶(10.5.5 BU)隔日給藥,常規給予生理鹽水針250 m l+胞磷膽堿針1.0 g+曲克蘆丁針460mg,1次/d靜滴,生理鹽水250m l+銀杏達莫針20 m l,1次/d靜滴的基礎上給予抗腦水腫,調整血壓、血糖,維持水電解質平衡,并于第6天給予抗血小板治療。治療組在以上基礎上給予依達拉奉針(江蘇、南京先聲制藥有限公司生產)30 mg加生理鹽水針100 m l,2次/d靜滴。

1.3 治療評定 治療21 d后,根據1995年第4屆腦血管病學術會議通過的評分標準評分[1],功能缺損減少91%～100%為基本治愈,46%～90%為顯著進步,18%～45%為進步,0～17%無變化,0以下為惡化。

1.4 統計方法 采用χ2檢驗和t檢驗。

2 結果

2.1 臨床療效 經Ridit等級資料分析,2組總有效率比較, P＜0.01,表明治療組明顯優于對照組。見表1。

表1 治療21 d時2組療效比較 例(%)

2.2 不良反應 2組間均無明顯不良反應,其中牙齦出血1例,鼻出血1例,1例谷丙氨酸酶輕度增高,對癥治療后好轉,對治療無影響。

3 討論

急性腦梗死是有缺血中心區及周圍缺血半暗帶組成[4]。缺血中心區腦細胞已發生不可逆壞死,而缺血半暗帶區腦細胞功能缺損,但結構完整,具有可逆性。故搶救缺血半暗帶成為治療關鍵,超早期溶栓是減輕再灌注損傷的腦保護措施。急性腦缺血超過6 h后,在不可逆性的缺血中心部位周圍存在半暗帶區。血流恢復后,一部分半暗帶區的細胞會發生遲發性死亡,這些細胞死亡導致興奮性氨基酸釋放、神經細胞鈣內流、氧自由基產生等一系列連鎖反應,是腦缺血后功能障礙的主要因素[1]。因此腦細胞缺血后,除缺氧和能量代謝衰竭外,再灌注損傷成為神經元死亡的重要機制,再灌注損傷機制包括自由基的過渡形成,及自由基的“瀑布樣”連鎖反應,神經細胞內鈣超載,興奮性氨基酸毒性作用和酸中毒等一系列變化。

依達拉奉是一種新型強效的小分子羥自由清除劑和抗氧化劑[2]。其治療機制為能清除缺血半暗帶區再灌注損傷產生的大量自由基,抑制脂質過氧化,有阻止血管內皮細胞損傷,抑制遲發性神經細胞死亡,減輕腦水腫,改善神經損害癥狀等神經保護作用[3]。從而發揮腦細胞保護作用,減輕腦損傷,改善預后。

巴曲酶是一種生物合成的高純度類凝血酶樣物質,屬于糖蛋白[4]。近年來,國內外已對巴曲酶的神經保護作用進行了大量實驗與臨床研究,發現巴曲酶對全腦缺血及局灶性再灌注均具有保護作用[5]。巴曲霉不僅能降低血液中纖維蛋白原含量,降低血黏度,改善微循環,增加血流量,并能促進內源性t-PA形成及釋放,促進血栓溶解,保護血管內皮,促進神經再生。起病6～72h內使用巴曲酶,可通過降低血纖維蛋白原水平、血黏度等,起到抑制血栓形成及改善腦微循環作用。

因此,兩種藥合用能積極保護缺血半暗帶區可逆性損傷神經元,使其轉變為正常灌注區,減輕急性腦梗死致殘率、病死率,療效顯著,是一種值得推廣的方法。

[1] 鐘玉法.依達拉奉治療急性腦梗死的療效觀察[J].中國實用神經疾病雜志 ,2006,9(3):60-61.

[2] 李競,馮宏業,任力杰,等.新型自由基清除劑依達拉奉對急性腦梗死的治療作用[J].第三軍醫大學學報 ,2005,27(7) 663-665.

[3] 高志強,盛蕾,韓伯軍.加用依達拉奉治療急性腦梗死的療效觀察[J].臨床神經病學雜志 ,2004,17(5):391.

[4] 沈明強,程慶璋.巴曲酶對急性腦梗死的臨床療效觀察[J].中國血液流變學雜志 ,2004,14(2):211-212.

[5] 程瓊,陳瑩,張旭,等.巴曲酶治療79例急性腦梗死臨床觀察[J].福建醫藥雜志,2003,25(2):62-63.