慢性肺源性心臟病急性加重期合并多器官功能衰竭32例臨床分析

王 永，朱寶山，韓淑艷

(江蘇省新沂市鐵路醫(yī)院 221400)

多器官功能衰竭(multiple organ failure，MOF)系指肺、心、腎、肝、消化道、凝血系統(tǒng)等生命器官或系統(tǒng)同時或在短期內(nèi)先后發(fā)生功能衰竭的病理狀態(tài)。慢性肺源性心臟病(chronic cor pulmonale，簡稱肺心病)是常見病、多發(fā)病，急性加重期易并發(fā)MOF，是肺心病的嚴重并發(fā)癥和主要死因，其治療比較棘手，預(yù)后差、死亡率高為其特點[1]。現(xiàn)將本院收治的肺心病急性加重期合并MOF 32例臨床資料分析報道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 32例肺心病患者均符合1998年第3次全國呼吸病會議修訂的診斷標準[2]，其中男 25例，女7例，年齡最大78歲，最小56歲，平均(67.2±5.9)歲。肺心病病程 6～20年，平均(10.9±3.7)年。基礎(chǔ)疾病中均有慢性阻塞性肺疾病病史，其中 9例合并有冠心病史，3例有肺結(jié)核病史，2例有支氣管擴張病史。所有病例中均合并有肺部感染。

1.2 診斷標準 在肺心病急性發(fā)作期的基礎(chǔ)上并發(fā)以下2項或2項以上者，可診斷為 MOF[3]。(1)呼吸衰竭:動脈血氧分壓(PaO2)＜60 mm Hg，動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)＞50 mm Hg。(2)心力衰竭:左心衰竭有勞力性呼吸困難、咳嗽、端坐呼吸、陣發(fā)性夜間呼吸困難、心臟擴大、肺底濕啰音、奔馬律和肺靜脈淤血等表現(xiàn)。右心衰竭有靜脈壓升高、肝臟腫大、體位性水腫等表現(xiàn)。(3)腎功能衰竭:血尿素氮大于10.7 mmol/L，肌酐大于178μmol/L，無原發(fā)性泌尿系統(tǒng)疾病。尿量小于400 m L/d或小于17 m L/h，并除外腎前及腎后因素。(4)上消化道出血:既往無消化性潰瘍病病史及胃底食管靜脈曲張史，在診療過程中出現(xiàn)嘔血或柏油樣便應(yīng)激性消化道出血者。(5)肺性腦病:診斷符合1980年全國肺心病會議制定的肺性腦病診斷標準中的中或重型肺性腦病。(6)肝功能衰竭:血清總膽紅素大于34.2μmol/L，丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶超出正常值2倍，并除外原發(fā)肝臟疾病所致者。(7)彌漫性血管內(nèi)凝血或血小板計數(shù)小于8×109/L，凝血酶原時間大于15 s，纖維蛋白降解產(chǎn)物大于20 mg/m L。

2 結(jié) 果

所有病例均行痰細胞培養(yǎng)，陽性26例，陰性6例，革蘭陽性菌9例，革蘭陰性菌15例，厭氧菌2例。32例中死亡13例，總死亡率達40.6%(13/32)。2個器官受累25例，死亡8例，死亡率為32.0%(8/25)，在呼吸衰竭或心力衰竭的基礎(chǔ)上，其中合并肺性腦病13例，死亡3例;合并肝功能衰竭3例，死亡1例;合并腎功能衰竭5例，死亡3例;合并消化道功能衰竭4例，死亡1例。3個器官受累5例，死亡3例，死亡率為 60.0%(3/5);4個器官受累2例，全部死亡，死亡率 100%(2/2)。

3 討 論

肺心病急性發(fā)作期，MOF發(fā)生率高，病情兇險，預(yù)后差，死亡率高。大多是在呼吸衰竭或心力衰竭的基礎(chǔ)上再發(fā)生其他器官的損害，這是肺心病并發(fā)MOF的發(fā)病特點[4]。

3.1 誘發(fā)因素

3.1.1 肺部感染 感染是誘發(fā)MOF的最主要因素，其可導(dǎo)致氣道黏膜水腫，分泌物增加，加重氣道阻塞，也可導(dǎo)致通氣血流比例失調(diào)及氣體彌散功能障礙，嚴重感染可引起血流動力學(xué)改變。細菌產(chǎn)生的毒素及中性粒細胞、血小板和內(nèi)皮細胞的相互作用，導(dǎo)致遍及全身各器官毛細血管壁的內(nèi)皮細胞易受氧化介質(zhì)的損害而致多器官損害。本組病例入院時均有不同程度的呼吸道及肺部感染，且本組病例年齡偏大，受累器官較多，心肺功能差，機體營養(yǎng)差，免疫功能低下，肺部感染難以控制，故積極有效的抗感染治療是防止MOF發(fā)生的關(guān)鍵。

3.1.2 缺氧和高碳酸血癥 肺心病急性發(fā)作期由于支氣管黏膜充血水腫、黏痰阻塞、支氣管痙攣及飲食欠佳、發(fā)熱致有效循環(huán)血容量下降等原因，引起缺氧和二氧化碳潴留，影響細胞的氧供和代謝過程，導(dǎo)致細胞的變性壞死，進而引起各器官組織血流灌注不足，使腦、肝、腎等系統(tǒng)功能紊亂，導(dǎo)致多器官功能不全。缺氧使肝淤血，肝細胞萎縮變性壞死，使肝功能受損[5]。缺氧、高碳酸血癥引起腎細小動脈痙攣，腎組織灌注不良，腎功能受損害，妨礙代謝產(chǎn)物清除，進食不足及糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用均使蛋白分解過度，消化道出血時含氮物質(zhì)的吸收均可致氮質(zhì)血癥、尿毒癥的發(fā)生與發(fā)展。缺氧及高碳酸血癥致胃壁細胞內(nèi)碳酸酐酶作用亢進，使胃黏膜正常調(diào)節(jié)酸堿平衡的能力減低，氫離子聚集，黏膜酸化，引起胃酸分泌增高，上消化道黏膜糜爛、壞死而滲血。右心功能不全使胃腸血液淤滯，導(dǎo)致消化道功能衰竭，產(chǎn)生應(yīng)激性潰瘍而出血。缺氧和高碳酸血癥使腦組織水腫，出現(xiàn)煩躁不安、譫語，導(dǎo)致肺性腦病，嚴重者可出現(xiàn)嗜睡、昏迷、腦疝死亡。故改善通氣功能，糾正缺氧及二氧化碳潴留，糾正各種嚴重水電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂，是減少和治療MOF的重要措施。

3.1.3 高齡 高齡患者機體免疫功能低下，各器官的機能儲備和代償能力降低，對感染的抵抗力下降，在嚴重缺氧因素的影響下易發(fā)生MOF。

3.1.4 其他因素 如代謝障礙、休克、營養(yǎng)不良、電解質(zhì)紊亂及藥物使用不當?shù)染烧T發(fā)MOF。

3.2 預(yù)防與治療 肺心病合并MOF病因復(fù)雜，變化迅速，臨床治療的關(guān)鍵是要預(yù)防MOF的發(fā)生，保護各個器官的功能，須要做到以下幾點:(1)前瞻性評價各器官功能，密切觀察和監(jiān)護，包括監(jiān)測患者的體溫、血壓、呼吸、心率、心電圖、動脈血氧分壓、中心靜脈壓、尿量、肝腎功能、血小板計數(shù)、凝血及纖溶系統(tǒng)等指標，做到早預(yù)判、早期識別MOF;(2)及時建立人工氣道，及時糾正缺氧和二氧化碳潴留，改善微循環(huán)，選擇正確的通氣方式及參數(shù)，防止不當?shù)耐夥绞綄?dǎo)致呼吸功能衰竭加重;(3)積極控制感染，早期合理使用抗生素，在痰培養(yǎng)及藥敏試驗結(jié)果未回報前，應(yīng)盡可能使用2種或2種以上對肝、腎毒性小的廣譜抗生素，以期盡快控制感染，痰培養(yǎng)及藥敏試驗結(jié)果出來后則按藥敏試驗結(jié)果選用抗生素;(4)積極糾正酸堿平衡或電解質(zhì)紊亂，適當補充生理鹽水，糾正低血容量，強心、利尿，改善心功能，保證各器官的有效灌注，應(yīng)定時檢測電解質(zhì)及血氣分析;(5)重視防治應(yīng)激性潰瘍和消化道出血，慎用或禁用對胃腸有刺激性的藥物，可預(yù)防性地給予制酸藥物、胃黏膜保護劑;(6)加強支持營養(yǎng)治療，除保證有足夠熱量外，還應(yīng)注意補充蛋白質(zhì)、脂肪、維生素和微量元素，必要時行深靜脈營養(yǎng)以保障氮平衡[6];(7)避免使用對肝、腎功能有損害的藥物。

總之，肺心病合并MOF早期癥狀常易被原發(fā)病所掩蓋，病因復(fù)雜，變化快，且MOF一旦發(fā)生，病死率高。合并損害的器官越多，則病死率越高。因此，對嚴重肺心病患者，應(yīng)早期嚴密監(jiān)測生命體征、心電圖、電解質(zhì)、血氣分析、肝腎功能等，以便早期發(fā)現(xiàn)，早期診斷，早期綜合治療，減少器官功能損害，降低死亡率。

[1]李萬平，郭永樺.肺心病多系統(tǒng)器官功能衰竭15例診治分析[J].陜西醫(yī)學(xué)雜志，2006，35(9):1200.

[2]王永.通心絡(luò)膠囊治療慢性肺心病30例的療效[J].中國新藥雜志，2008，17(17):1333.

[3]衛(wèi)麗，衛(wèi)萍，王健瑜.老年急性腦血管病并發(fā)多臟器功能衰竭185例分析[J].重慶醫(yī)學(xué)，2008，37(10):1139.

[4]陳麥芳.老年人肺心病并發(fā)多器官功能衰竭36例臨床分析[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志，2007，10(5):90.

[5]張麗.慢性肺心病合并多器官功能衰竭24例分析[J].青島醫(yī)藥衛(wèi)生，2006，38(3):183.

[6]中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會慢性阻塞性肺疾病學(xué)組.慢性阻塞性肺疾病診治指南(2007年修訂版)[J].中華結(jié)核和呼吸雜志，2007，30(1):8.