王木成 朱瑰蓉
缺血性結腸炎是由于腸壁血液灌流不良引起的結腸缺血性疾病。多見于老年人,常合并有基礎性疾病?,F就我院近年來經臨床、內鏡明確診斷的32例進行分析。
1.1 一般情況 本院1999年12月~2009年5月,經臨床、結腸鏡、病理組織學確診的缺血性結腸炎住院病人32例,男13例,女19例,男女之比為0.68:1,年齡50~85歲,平均年齡67歲,60歲以上者24例,占75%.
1.2 臨床表現 均出現急性腹痛,呈持續性隱痛伴陣發性加劇,多位于臍周及左下腹;30例有血便(93%),鮮血便20例(66%);25例有腹瀉(78%);8例有腹脹(25%);6例有發熱(18%);所有病例大便潛血試驗均陽性。
1.3 基礎性疾病 27例(84%)伴隨著下例一項或幾項基礎性疾病:高血壓20例(62%),冠心病18(56%),便秘12例(37%),糖尿病10例(31%),高脂血癥9例(28%),既往子宮或卵巢手術4例(12%),結腸手術2例(6%)。
2.1 結腸鏡檢查 對急性腹痛、腹瀉、便血等癥狀者于發病后3~5天內行結腸鏡及病理檢查。本組患者病變累及降結腸+乙狀結腸8例(25%),乙狀結腸8例題(25%),降結腸7例、(22%),脾曲部5例(16%),降結腸+脾曲部4例(12%)。病變腸管呈節段性分布,與正常腸管界限清楚。根據Marston等按結腸缺血程度分型[1],本組患者一過型29例(91%),表現為結腸粘模不同程度充血、水腫,血管網消失,淤斑,散在糜爛,不規則潰瘍或縱行潰瘍,嚴重者可呈結節樣改變;狹窄型3例(9%),表現為粘膜明顯充血、水腫,粘臘皺襞增厚,腸管痙攣,管腔狹窄。本組無壞疸型。
2.2 病理檢查 32例患者均做了病理檢查。見粘膜水腫、淋巴細胞及中性粒細胞浸潤32例(100%),粘膜上皮變性、壞死、糜爛形成18(56%),肉芽組織增生10例(31%),小血管內纖維素樣血栓形成8例(25%)。
2.3 治療結果 本組患者均住院治療,主要予禁食、補液,靜滴復方丹參,口服潘生丁等治療。29例于1周~2周內癥狀消失,另3例4周后仍有間歇性腹痛。
本病1963年由Bo ley提出[2],1966年Marston等報告了16例,并將其命名為缺血性結腸炎,并按結腸缺血程度分為3型:一過型,狹窄型,壞疸型[1]。
多種病因可誘發本病,如高血壓、冠心病、糖尿病、高脂血癥等疾病可導致腸系膜動脈粥樣硬化、狹窄或微小血栓形成,致腸壁血液灌流減少或中斷,引起局部腸粘膜缺血、損傷。腹部手術史者術中損傷或結扎腸系膜下動脈;便秘患者因腸腔壓力增加及腸蠕動增強均可引起腸血流減少,粘膜缺血、損傷。本組84%病例有上述因素。
本病好發于老年人,女性多于男性,本組1:0.68,提示老年女性為本病高危人群。起病多為急性,常見癥狀有腹痛、腹緊、血便等,多為3種癥狀同時發生。腹痛以臍周及左下腹多見,輕重不一。血便以鮮血便為主,也可為暗紅色血便,血水樣便等。對于有動脈硬化等基礎疾病的老年人突發腹痛、腹瀉、便血應考慮本病可能。早期結腸鏡結合病理組織學檢查是診斷本病的關鍵。發病24~48小時內檢查,病變更典型,因為一過型缺血性腸炎一周后病變可減輕或消失[3]。
本病的內鏡下特點是病變腸管呈節段性分布,與正常腸管界限清楚。一過型表現為結腸粘膜不同程度充血、水腫,血管網消失,散在糜爛,不規則形或縱行潰瘍,嚴重者可呈結節樣改變;狹窄型表現為粘膜明顯充血、水腫,粘膜皺襞增厚,腸管痙攣,腸腔狹窄。病變多位于左半結腸,因為脾曲至乙狀結腸是腸系膜上、下動脈及腸系膜下動脈與髂動脈血管交界處,血管發育不良,狹窄易缺血[3]。本組病變全部發生于左半結腸。
非壞疸型缺血性結腸炎預后好,本組全部內科保守治療,29例于1周~2周內癥狀消失,另3例4周后仍有間歇性腹痛。若有并發腹膜炎或梗阻癥狀者,對藥物治療反應差,同時全身情況惡化時應考慮手術治療。
[1]Marston A,Pheils MT,Thomas,ML,et al.Ischemic colitis[J].Gut,1966,⑴:1-15.
[2]Boley SJ,Schwartz S, Lash J,et al.Reversible vascular occlusion of the colon[J].Surg Crynec Obster,1963,116⑴:53-60.