趙建清 馬小紅
新生兒缺氧缺血性腦病是指在圍產期缺氧窒息而導致的腦缺氧缺血性損傷,臨床出現一系列腦病的表現,發病率及死亡率較高。缺氧缺血性腦病主要見于嚴重窒息的足月兒,缺氧既可發生在產前,也可發生在產時。本文就我科2008年1月~2009年7月收治的15例HIE與窒息的相關性進行如下分析:
HIE根據1989年在濟南中華兒科雜志編輯部組織的專題座談會制定的“新生兒缺氧缺血性腦病的臨床診斷依據和分析”標準進行診斷。
男8例,女7例,男女之間無明顯差異。足月兒12例,早產兒2例,過期產1例。入院時間:出生后24小時入院10例,48小時內3例;72小時內2例;2例門診收住;13例均為本院產嬰兒室轉入。窒息引起的10例,<5分鐘7例;>5分鐘的3例,窒息引起的患兒均作氣管插管及心肺復蘇搶救。
缺氧12例,前囟張力增高7例,原始反射減弱6例,反應遲鈍7例,易激惹7例,嗜睡5例,肌張力增高8例,肌張力減弱3例,原始反射消失1例,抽搐1例。癥狀出現時間:出生后24小時內12例;24~48小時2例;48~72小時1例。癥狀消失時間<48小時5例;<72小時8例:7天內消失的2例。
輕度7例,中度7例,重度1例(其中1例放棄治療)。
頭顱CT8例;根據HIE的CT分度標準;輕度4例,中度3例,重度1例。
新生兒窒息的Apgar評分和窒息時間決定HIE的程度,Apsar評分越低,窒息時間越長HIE的發生率越高,病性越嚴重。
本組合并肺炎3例,硬腫癥2例;1例放棄治療,其余均治愈出院。
HIE絕大多數由新生兒窒息(包括宮內窒息)引起,窒息的本質是缺氧,并隨窒息程度而加重。窒息是新生兒死亡和致殘的主要原因之一,窒息時由于缺氧可使多系統受累,但缺氧缺血性腦病是影響預后的重要因素。因此,預防窒息是對HIE的關鍵環節。
新生兒腦代謝最旺盛,腦的氧耗量占全身耗氣量的一半。而且足月兒腦血流量平均值為100g,窒息足月兒在生后第二天腦血流量僅為正常值的一半,在生后第四天內還可以繼續下降。所以缺氧時由于新生兒腦內酮酸脫氧酶活性降低,使乳酸積聚增多,造成腦內酸中毒。而缺氧缺血時腦內酸中毒加重,組織內的乳酸不能排除,以及組織內CO2不能充分的被碳酸氫鈉緩沖,使局部腦細胞水腫和損傷發展迅速造成腦組織壞死。多個細胞壞死融合時,這種血管源性水腫更為嚴重,使顱內壓增高。因此,當腦壞死灶的融合,血管源性水腫及腦水腫引起的顱內壓增高時,導致腦缺氧缺血更加嚴重,以致整個腦組織壞死,造成永久性損傷,預后極差。從以上腦缺氧缺血的病理生理變化說明新生兒窒息與HIE的關系是非常密切的。
從本組資料觀察,本組中的14例,有10例(80%)是窒息引起的HIE,其中做CT檢查8例,均出現不同程度的腦水腫及腦組織損傷,有1例伴有顱內出血,而分娩過程中無產傷史,顯然中樞神經系統的損害主要由窒息而引起。
氧療可防止發生繼續缺氧,有利于腦細胞功能的恢復;對有代謝性酸中毒的患兒最好在生后5小時內,持續性或間歇的靜脈滴注碳酸氫鈉至酸中毒糾正為止,也可以防止酸中毒對腦組織損害。
可避免腦血流量減少導致的腦缺氧缺血加重,可以給多巴胺或合用多巴酚丁胺及異丙基腎上腺素等藥物治療。
由于腦組織本身不儲備糖,故在HIE腦血流量減少時,適當提高血中葡萄糖濃度,以維持腦細胞代謝功能,一天補給葡萄糖5~10g左右,以8μg/(kg·min)的速度為宜。
缺氧缺血性腦病在生后4~6小時左右易出現腦水腫所致的顱內壓增高,此時靜脈滴注速尿(1mg/kg)或甘露醇(足月兒0.5g/kg,早產兒0.25g/kg),間隔時間可在6~8小時,二者交替使用或單獨使用。嚴格控制入量,預防尿潴留和心功能不全,最初1~3天量控制在60~80ml/(kg·d),以均勻速度緩慢靜脈輸注。
驚厥使能量依賴性離子泵的活動迅速增加,但腦內ATP的高能磷酸(磷酸肌酐)含量卻大大減少,其結果是ATP增加,使糖分解潴留在磷酸果糖階段,最終形成丙酮酸堆積,部分丙酮酸轉化成乳酸,導致腦內酸中毒,進一步損害腦血管自動調節功能,更加重缺血缺氧。魯米那鈉15~20mg/(kg·d),第二天約維持量5mg/(kg·d),分二次,應根據血藥濃度適當調整維持量。
納絡酮能改善腦血流量重新分布,保證腦干等重要部位的血供應,減輕腦水腫,緩解癱瘓昏迷等癥狀。每次0.01~0.1mg/kg,療程1~3日。僅用于正壓人工呼吸率和膚色恢復正常仍存在嚴重的呼吸抑制,且其母親產前4~6小時有注射麻醉藥品史的新生兒。