生長抑素輔助治療上消化道大出血臨床觀察

蔡菜

上消化道大出血是一種常見病、多發病，是指包括食管、胃、十二指腸、空腸上段和膽道疾患引起的大量嘔血和便血，一次失血量超過全身總血量的20%，并引起休克的癥狀和體征[1]。病因以消化性潰瘍為最常見，其中非曲張靜脈上消化道大出血占部分比例，此外包括急性糜爛出血性胃炎、胃癌等。隨著醫療技術的發展，治療方法增加。我院采取生長抑素治療上消化道出血取得明顯療效，現分析如下。

1 資料與方法

1.1 研究對象

均為上消化道大出血患者，有嘔血、黑便，部分病例伴失血性休克，經胃鏡、B超等檢查，確診為非曲張靜脈上消化道大出血。兩組胃潰瘍各10例，十二指腸球部潰瘍各10例，急性糜爛出血性胃炎及消化道腫瘤各10例。男各15例，女各15例，年齡20～70歲，兩組患者性別、年齡、原發病差異無統計學意義，具有可比性。

1.2 給藥方法

治療組30例在使用質子泵抑制劑及止血敏等止血藥物基礎上，給予國產生長抑素治療。用法：首劑生長抑素0.25mg+0.9%氯化鈉1ml緩慢靜脈推注，后立即給予生長抑素3mg+0.9%氯化鈉500ml以0.25mg／h的速度持續靜脈泵入，連用3～5d。對照組30例僅給予常規藥治療(與治療常規藥相同)。用藥期間監測生命體征、血常規及肝、腎功能等，觀察療效及不良反應。

1.3 療效判斷

①經治療后嘔血、便血停止，癥狀明顯好轉，血壓恢復正常。②大便轉黃、大便潛血轉陰。③胃鏡證實出血已止，潰瘍面無新鮮出血征象。④胃管引流液無血液且變清。上述4項任何一項成立即認為出血已止，而且在短期內不再出現出血征象。24h內止血為顯效，72h內止血為有效，如在用藥3d之后仍有出血征象為無效。經治療后出血停止但停藥后又有出血征象或胃鏡、胃管又見有新的出血稱為再出血。

2 結果

治療組30例患者中，28例48h內出血停止，生命體征及血紅蛋白穩定為有效(93.3%)。2例48h以上仍有出血征象，轉入外科手術治療，為無效(6.7%)。用藥期間均未發現明顯不良反應。對照組30例患者中，22例(73.3%)有效，8例(26.7%)48h以上無效。兩組比較差異有統計學意義(P＜0.01)。

3 討論

上消化道大出血是內、外科常見的急危重癥，也是死亡的主要原因，因部分患者發病急、出血量大，特別是老年人或肝硬化食管靜脈曲張破裂患者治療較為困難[2]。上消化道大出血臨床上常用的止血藥物效果較差，病死率往往很高。因此及時有效地控制出血是降低死亡率的關鍵。

質子泵抑制劑是一種強有力的抑酸劑：①減少或防止胃酸對病變部位血管的腐蝕破壞作用；②國內外大量研究發現體液和血小板誘導的止血作用，在pH＞6.0時才能發揮作用，在酸性環境下血小板的凝集和凝血塊形成均受到明顯抑制；③形成的血凝塊在胃液pH＜5.0時會被迅速消化溶解，質子泵抑制劑靜注后可以迅速、強烈地抑制胃酸分泌，使體液和血小板誘導的止血作用得以充分發揮，消除反流的胃酸對血凝塊或血痂的消化溶解作用，起到迅速止血作用。而H2受體阻滯劑雖可抑制胃酸分泌，但受體的耐受性影響了其長期療效。

急性胃黏膜病變及應激性潰瘍是胃黏膜循環障礙引起的胃黏膜缺血、缺氧及胃酸分泌相對增多，導致胃黏膜血流減少和胃酸升高，主要是通過胃腸激素而發揮作用的，包括內皮素、胃泌素、胰高血糖素等顯著升高，生長抑素、前列腺素等激素明顯減低，其病理生理變化最終引起胃腸黏膜廣泛壞死、糜爛甚至發生大片狀黏膜的脫落，形成應激性潰瘍及大出血。在積極有效治療原發病、控制感染、糾正低血壓、低氧血癥，改善器官功能應用常規用藥的情況下療效仍不滿意。Jones等[3]認為潰瘍基底部血管顯露，受胃酸消化溶解，出血處的血凝塊和血痂易脫落是大出血或出血不止的主要原因。生長抑素能通過選擇性減少門靜脈血流，降低門靜脈壓力而達到止血目的，且具有抑酸的同時尚有促進血小板凝集和血塊收縮功能，改善微循環促進黏膜修復，有利于永久性的止血。

從本組資料看出，止血有效率兩組比較治療組明顯高于對照組，前者療效迅速且安全性高、再出血率低，使用安全方便無嚴重毒副作用，患者完全可以耐受，是治療上消化道大出血的理想藥物。

[1]蔣可松,廖巧玲.上消化道大出血診療分析[J].嶺南現代臨床外科,2007,7(1):50-52.

[2]高玉琴,孫東民,付謹瑜.生長抑素八肽治療上消化道大出血28例對照分析[J].實用醫技雜志,2006,13(17):920.

[3]Jones SC,Axon A.Bleeding peptic ulcer:endoscopic and pharmacological management[J].Postgrad Meal J,1991,67(789):606-612.